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2000年3月至2007年5月我院急诊科抢救急性氟乙酰胺中毒36例，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组36例，男性16例，女性19例，其中儿童3例，年龄2~71岁，平均年龄32岁。误服5例，自服30例，服毒至入院时间0.5~12小时。
1.2 临床表现
频繁抽搐30例（88.8%），头晕·乏力28例（77.7%），头疼15例（41.6%），恶心，呕吐13例（36.1%），烦躁不安12例（33.3%），心悸，气短10例（27.7%），腹痛8例（22.2%），轻度黄疸6例（16.6%），昏迷5例（13.8%），失语5例（13.8%），膝反射亢进12例（33.3%），双侧巴宾斯基征阳性（22.2%）。
1.3 监测措施 32例入院后均应用百瑞达多参数监护仪对心率，心律，血压，呼吸频率监测，并经皮对血氧饱和度进行监测，根据病情需要进行动脉血气分析。
1.4 实验室检查
白细胞计数＞10×10／L15例(41.6%)，中性粒细胞＞0.75,10例（27.7%），钾＜3.5mmol/ L 7例（19.4%），钠＜135mmol/ L 5例(13.8%),血糖均正常。
1.5 肝功能损害
血清天冬氨酸转氨酶、血清丙氨酸转氨酶不同度升高23例（63.8%），总胆红素、直接到胆红素、间接胆红素不同程度升高8例（22.2%）。
1.6 肾功能损害
血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）升高3例（8.3%）；BUN＞7.6mmol/L,SCr＞150?mol/L,尿蛋白（＋~＋＋）4例（11.1%）。
1.7 心脏损害
心肌酶谱天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶不同程度升高26例（72.2%）,窦性心动过缓13例（36.1%），室性期前收缩12例(33.3%),ST –T改变10例（27.7%）。
1.8 神经系统损害
思维不连续，反应较迟钝、短暂失语5例（13.8%）。
1.9 治疗于转归
常规清水洗胃。控制抽搐，口服市售白酒1.7-3.5g，儿童酌减，酒精含量42%-45%,一般口服3-5次，抽搐停止。所有病例未使用镇静剂。用甘露醇250ml，静脉滴注，地塞米松10-20mg，静脉滴注，治疗脑水肿；用H2S受体拮抗剂预防应激性消化道出血，以及保护心、肝、肾等重要器官；同时纠正水与电解质絮乱及采用抗感染治疗等。35例经抢救全部治愈，平均住院天数7天。
2 讨论
2.1 临床特点
氟乙酰胺是一种只有内吸收作用的高校灭鼠药物，易溶于水，为白色、无臭、无味的针状结晶，是神经性剧毒物。半致死量为2-10mg/kg，中毒后多在20分钟至1小时发病，部分患者潜伏期可达到数小时，口服进入人体后，经酰胺酸的作用，水解生成氟乙酸，在体内可与三磷酸腺苷及辅酶A作用形成氟代乙酰辅酶A，而后与柠檬酸结合形成氟代柠檬酸，氟代柠檬酸可使三羧酸循环中的乌头酸酶受到抑制，还可以影响柠檬酸在线粒体中的转运，从而导致三羧酸循环中断，引起糖、脂肪、蛋白质代谢障碍，出现以中枢神经系统、消化系统、心、肝、肾等损害，最终导致死亡。
2.2 抢救体会
急性氟乙酰胺中毒早期均引起头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、心悸、气短、肌束震颤，随着病情发展出现全身阵发性、强直性抽搐及不同程度的意识障碍，常反复发作，严重者导致呼吸衰竭死亡。部分中毒患者表现心脏损害。出现心律紊乱、心室颤动、心功能不全以及心肌酶谱的异常升高、心肌细胞中毒的损害等。本组36例急性氟乙酰胺中毒患者，采用口服白酒治疗取得了满意疗效，治愈率达100%。①常规用清水洗胃；②口服市售白酒，其机制可能与氟乙酰胺竞争酰胺酸，使其不能脱氨产生氟乙酸，阻止有机氟对三羧酸循环干扰，恢复机体代谢，减轻中毒症状，有待于今后研究；③综合及支持治疗 防止脑水肿，促进苏醒，保护心、肝、肾重要脏器，静脉滴注甘露醇脱水、早起足量，短期应用肾上腺皮质激素，可减轻脑水肿，提高组织对毒物耐受性，减轻中毒症状。
我们体会凡是口服氟乙酰胺鼠药者，一旦出现肌颤、抽搐均口服白酒，每次量为1.7-3.5g，一般口服3~5次抽搐立即终止。总之，口服白酒治疗急性氟乙酰胺中毒，使用方便，疗效迅速，能显著缩短病程，抢救成功率高，病死率低，费用少。氟乙酰胺中毒时，心肌损害也是死亡的重要原因，其直接作用于心肌导致心电紊乱，出现各种心率失常，最终发展为心室颤动和心脏停搏，故应加强对心肌的保护，用极化液、生脉、强心剂治疗心肌损害。氟乙酰胺中毒时，机体应激反应导致胃溃疡发生，本组早期应用法莫替丁、奥美拉唑有效地预防消化道出血。肾功能障碍者在补足血容量后应用呋塞米和小剂量多巴胺扩张肾血管保护肾功能。肝功能损害者，给于谷胱甘肽0.3~1.2g/d,此药为甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，也是乙二醛酶及磷酸丙糖脱氢的辅酶，参与体内三酸循环及糖代谢，能激活多种酶，从而促进脂肪、蛋白质、糖类代谢，可保护肝脏。笔者观察了采用口服市售白酒治疗有机氟鼠药中毒取得的显著临床疗效，且治疗中未发生不良反应，值得推广应用。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组36例，男性16例，女性19例，其中儿童3例，年龄2~71岁，平均年龄32岁。误服5例，自服30例，服毒至入院时间0.5~12小时。
1.2 临床表现
频繁抽搐30例（88.8%），头晕·乏力28例（77.7%），头疼15例（41.6%），恶心，呕吐13例（36.1%），烦躁不安12例（33.3%），心悸，气短10例（27.7%），腹痛8例（22.2%），轻度黄疸6例（16.6%），昏迷5例（13.8%），失语5例（13.8%），膝反射亢进12例（33.3%），双侧巴宾斯基征阳性（22.2%）。
1.3 监测措施 32例入院后均应用百瑞达多参数监护仪对心率，心律，血压，呼吸频率监测，并经皮对血氧饱和度进行监测，根据病情需要进行动脉血气分析。
1.4 实验室检查
白细胞计数＞10×10／L15例(41.6%)，中性粒细胞＞0.75,10例（27.7%），钾＜3.5mmol/ L 7例（19.4%），钠＜135mmol/ L 5例(13.8%),血糖均正常。
1.5 肝功能损害
血清天冬氨酸转氨酶、血清丙氨酸转氨酶不同度升高23例（63.8%），总胆红素、直接到胆红素、间接胆红素不同程度升高8例（22.2%）。
1.6 肾功能损害
血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）升高3例（8.3%）；BUN＞7.6mmol/L,SCr＞150?mol/L,尿蛋白（＋~＋＋）4例（11.1%）。
1.7 心脏损害
心肌酶谱天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶不同程度升高26例（72.2%）,窦性心动过缓13例（36.1%），室性期前收缩12例(33.3%),ST –T改变10例（27.7%）。
1.8 神经系统损害
思维不连续，反应较迟钝、短暂失语5例（13.8%）。
1.9 治疗于转归
常规清水洗胃。控制抽搐，口服市售白酒1.7-3.5g，儿童酌减，酒精含量42%-45%,一般口服3-5次，抽搐停止。所有病例未使用镇静剂。用甘露醇250ml，静脉滴注，地塞米松10-20mg，静脉滴注，治疗脑水肿；用H2S受体拮抗剂预防应激性消化道出血，以及保护心、肝、肾等重要器官；同时纠正水与电解质絮乱及采用抗感染治疗等。35例经抢救全部治愈，平均住院天数7天。
2 讨论
2.1 临床特点
氟乙酰胺是一种只有内吸收作用的高校灭鼠药物，易溶于水，为白色、无臭、无味的针状结晶，是神经性剧毒物。半致死量为2-10mg/kg，中毒后多在20分钟至1小时发病，部分患者潜伏期可达到数小时，口服进入人体后，经酰胺酸的作用，水解生成氟乙酸，在体内可与三磷酸腺苷及辅酶A作用形成氟代乙酰辅酶A，而后与柠檬酸结合形成氟代柠檬酸，氟代柠檬酸可使三羧酸循环中的乌头酸酶受到抑制，还可以影响柠檬酸在线粒体中的转运，从而导致三羧酸循环中断，引起糖、脂肪、蛋白质代谢障碍，出现以中枢神经系统、消化系统、心、肝、肾等损害，最终导致死亡。
2.2 抢救体会
急性氟乙酰胺中毒早期均引起头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、心悸、气短、肌束震颤，随着病情发展出现全身阵发性、强直性抽搐及不同程度的意识障碍，常反复发作，严重者导致呼吸衰竭死亡。部分中毒患者表现心脏损害。出现心律紊乱、心室颤动、心功能不全以及心肌酶谱的异常升高、心肌细胞中毒的损害等。本组36例急性氟乙酰胺中毒患者，采用口服白酒治疗取得了满意疗效，治愈率达100%。①常规用清水洗胃；②口服市售白酒，其机制可能与氟乙酰胺竞争酰胺酸，使其不能脱氨产生氟乙酸，阻止有机氟对三羧酸循环干扰，恢复机体代谢，减轻中毒症状，有待于今后研究；③综合及支持治疗 防止脑水肿，促进苏醒，保护心、肝、肾重要脏器，静脉滴注甘露醇脱水、早起足量，短期应用肾上腺皮质激素，可减轻脑水肿，提高组织对毒物耐受性，减轻中毒症状。
我们体会凡是口服氟乙酰胺鼠药者，一旦出现肌颤、抽搐均口服白酒，每次量为1.7-3.5g，一般口服3~5次抽搐立即终止。总之，口服白酒治疗急性氟乙酰胺中毒，使用方便，疗效迅速，能显著缩短病程，抢救成功率高，病死率低，费用少。氟乙酰胺中毒时，心肌损害也是死亡的重要原因，其直接作用于心肌导致心电紊乱，出现各种心率失常，最终发展为心室颤动和心脏停搏，故应加强对心肌的保护，用极化液、生脉、强心剂治疗心肌损害。氟乙酰胺中毒时，机体应激反应导致胃溃疡发生，本组早期应用法莫替丁、奥美拉唑有效地预防消化道出血。肾功能障碍者在补足血容量后应用呋塞米和小剂量多巴胺扩张肾血管保护肾功能。肝功能损害者，给于谷胱甘肽0.3~1.2g/d,此药为甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，也是乙二醛酶及磷酸丙糖脱氢的辅酶，参与体内三酸循环及糖代谢，能激活多种酶，从而促进脂肪、蛋白质、糖类代谢，可保护肝脏。笔者观察了采用口服市售白酒治疗有机氟鼠药中毒取得的显著临床疗效，且治疗中未发生不良反应，值得推广应用。