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目的:建立联合原位肝劈开和门静脉分支结扎(associating liver partition and portal vein ligation for staged heptectomy,ALPPS)小鼠模型,研究IL-6/STAT3信号通路与ALPPS促进肝脏再生的关系。方法:将45只BALB/C小鼠随机分为3组,分别为ALPPS组、门静脉分支结扎(portal vein ligation,PVL)组和假手术(SHAM)组,每组15只。PVL组即结扎支配左外叶、中叶右侧和右叶的门静脉分支,保留支配中叶左侧和尾状叶的门静脉分支血流。ALPPS组即在PVL组的基础上,沿着中叶缺血线将中叶离断。SHAM组即离断肝韧带,游离肝脏各叶。通过测定血浆ALT值,评估ALLPS和PVL术后肝功能情况。用肝脏再生指数评估肝脏再生情况。免疫组化检测Ki-67阳性蛋白表达来评估肝细胞增殖情况。免疫印迹技术被用来检测肝组织IL-6/STAT3信号通路变化情况。结果:术后48 h的ALPPS组ALT值高于PVL组,且两者有统计学差异(P=0.000)。而ALPPS和PVL术后96 h的ALT值较48 h下降,且两者在术后96 h的ALT值无明显统计学差异(P=0.094)。术后48 h和96 h的ALPPS组的肝脏再生指数(P48 h=0.000,P96 h=0.000)和Ki-67阳性细胞与肝细胞总数比值(P48 h=0.001,P96 h=0.000)高于PVL组,且两者有统计学差异。术后48 h的ALPPS组IL-6蛋白的表达和STAT3蛋白的磷酸化程度高于SHAM组(PIL-6=0.000, Pp STAT3=0.000)和PVL组(PIL-6=0.011,Pp STAT3=0.003),且有统计学差异。结论:成功建立了小鼠ALPPS模型,ALPPS比PVL更能促进肝脏再生和IL-6/STAT3信号通路与ALPPS介导肝脏再生的过程存在密切的关系。