【摘 要】
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目的 探讨黄芪多糖（APS）通过破坏组蛋白去乙酰化酶（HDAC）7的稳定性从而抑制乳腺癌细胞生长的实验。方法 培养乳腺癌细胞MCF-7,取浓度梯度为0.00、0.75、1.50、3.00 mg/ml的APS处理MCF-7细胞，将MCF-7细胞分为空白对照组（Control组）和不同浓度的APS组（0.75、1.50、3.00 mg/ml APS组）。通过细胞计数盒（CCK）-8检测APS对MCF-
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目的 探讨黄芪多糖（APS）通过破坏组蛋白去乙酰化酶（HDAC）7的稳定性从而抑制乳腺癌细胞生长的实验。方法 培养乳腺癌细胞MCF-7,取浓度梯度为0.00、0.75、1.50、3.00 mg/ml的APS处理MCF-7细胞，将MCF-7细胞分为空白对照组（Control组）和不同浓度的APS组（0.75、1.50、3.00 mg/ml APS组）。通过细胞计数盒（CCK）-8检测APS对MCF-7细胞增殖的情况；采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测HDAC7 mRNA表达水平；Western印迹检测HDAC7蛋白表达水平；流式细胞仪检测MCF-7细胞周期阻滞情况。结果 不同浓度的APS能够显著抑制MCF-7细胞的增殖，APS分别作用24、48、72 h后，MCF-7细胞的存活率随着药物浓度的增加而降低（P＜0.05）;敲低HDAC7的水平，与si-NC组相比，si-HDAC7组MCF-7细胞经过24、48、72 h作用后存活率显著降低（P＜0.05）;与APS+pcDNA-NC组相比较，APS+pcDNA-HDAC7组MCF-7细胞经过APS处理后，通过敲低HDAC7,随着作用时间的延长存活率逐渐降低（P＜0.05）;通过qRT-PCR检测结果可知，不同浓度的APS能够显著降低MCF-7细胞中HDAC7信使核糖核酸（mRNA）的表达水平，且HDAC7 mRNA的表达水平随着药物浓度的增加而显著降低（P＜0.05）;与si-NC组相比，si-HDAC7组MCF-7细胞中HDAC7 mRNA的表达水平显著降低（P＜0.05）;与APS+pcDNA-NC组相比较，APS+pcDNA-HDAC7组MCF-7细胞经过APS处理后，通过敲低HDAC7,细胞中HDAC7 mRNA的表达水平显著升高（P＜0.05）;Western印迹检测结果可知，不同浓度的APS能够显著降低MCF-7细胞中HDAC7蛋白表达水平，且HDAC7蛋白表达水平随着药物浓度的增加而显著降低（P＜0.05）;与si-NC组相比，si-HDAC7组的MCF-7细胞中HDAC7蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）;与APS+pcDNA-NC组相比较，APS+pcDNA-HDAC7组MCF-7细胞经过APS处理后，通过敲低HDAC7,细胞中HDAC7蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）;流式细胞仪检测结果可知，敲低HDAC7,MCF-7细胞周期阻滞主要发生在G0/G1期，与si-NC组相比，si-HDAC7组MCF-7细胞的阻滞率显著升高（P＜0.05）;APS可通过敲低HDAC7从而抑制MCF-7细胞的周期阻滞，其主要发生在G0/G1期，与APS+pcDNA-NC组相比较，APS+pcDNA-HDAC7组MCF-7细胞阻滞率显著降低（P＜0.05）。结论 APS通过破坏HDAC7稳定性，抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖，诱导其细胞凋亡，从而抑制乳腺癌细胞的生长。
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