【摘 要】
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目的探讨哈巴苷对急性脑缺血小鼠的神经保护作用及线粒体保护机制。方法采用脑中动脉阻断复制急性脑缺血模型,将ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组,哈巴苷(5、10
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目的探讨哈巴苷对急性脑缺血小鼠的神经保护作用及线粒体保护机制。方法采用脑中动脉阻断复制急性脑缺血模型,将ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组,哈巴苷(5、10、15 mg·kg-1)组;造模后立即腹腔注射给药,考察各组小鼠神经功能评分、脑含水量、脑指数、脑缺血体积及大脑组织结构病理变化;测定脑中动脉阻断小鼠大脑缺血区细胞线粒体内Ca2+-Mg2+-ATPase的活性及缺血区caspase-3蛋白表达水平;透射电镜(TEM)下观察脑中动脉阻断小鼠大脑缺血区细胞线粒体超微结构变化。结果与模型组比较,哈巴苷各剂量组,均能不同程度降低脑中动脉阻断小鼠神经功能评分、脑含水量、脑指数及脑缺血体积(P<0.05,P<0.01);哈巴苷10 mg·kg-1能明显增强Ca2+-Mg2+-ATPase的活性(P<0.01),明显下调脑缺血区caspase-3蛋白的表达(P<0.01);哈巴苷各剂量能不同程度改善脑中动脉阻断小鼠大脑缺血区皮层及海马齿状回病理结构及线粒体超微结构变化,减少线粒体水肿。结论哈巴苷对急性脑缺血小鼠具有明显的保护作用,其作用机制与保护线粒体损伤、下调细胞凋亡蛋白途径有关。
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