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目的探讨胸腺瘤患者发生重症肌无力（myastheniagravis，MG）的机制及Fas基因在MG发病中的作用。方法收集131例胸腺瘤患者，按是否合并MG分为合并MG组（70例）和不合并MG组（61例）两组。应用免疫组织化学、蛋白电泳、聚合酶链反应和酶联免疫吸附等方法检测两组患者胸腺淋巴细胞Fas蛋白表达和血清可溶性Fas（sFas）水平，应用DNA测序技术检测Fas基因结构变异。结果胸腺瘤合并MG组患者胸腺淋巴细胞Fas表达水平明显低于胸腺瘤不合并MG组，sFas含量[（3879．06±706