【摘 要】
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非甾体抗炎药可加重或诱发溃疡病,其机制尚不清,可能与此类药物抑制前列腺素E(PGE)的生物合成有关。PGE合成抑制时,胃酸分泌增加,胃粘膜缺血,加之PGE的前体花生四烯酸堆积,
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非甾体抗炎药可加重或诱发溃疡病,其机制尚不清,可能与此类药物抑制前列腺素E(PGE)的生物合成有关。PGE合成抑制时,胃酸分泌增加,胃粘膜缺血,加之PGE的前体花生四烯酸堆积,均具有致溃疡作用。最近,荒山哲男等(医学,112:673,1980)用放射免疫法测定大鼠胃粘膜PGE的含量,直接证明了上述假设。
Non-steroidal anti-inflammatory drugs can aggravate or induce ulcer disease, the mechanism is unclear, may be related to these drugs inhibit prostaglandin E (PGE) biosynthesis. PGE synthesis inhibition, increased gastric acid secretion, gastric mucosal ischemia, combined with PGE precursor arachidonic acid accumulation, have a role in causing ulcers. Recently, Yamanaka Tetsuo et al (Medical, 112: 673, 1980) using radioimmunoassay to determine the content of PGE in rat gastric mucosa, a direct demonstration of the above hypothesis.
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