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炎症细胞、炎症介质和细胞因子的相互作用以及气道平滑肌的结构功能异常构成了哮喘的主要发病机制。新近研究发现,脂质体前列腺素D2(PGD2)是重要的促炎因子,它不仅诱发支气管的强烈收缩还能增加血管的通透性,同时也调节成纤维细胞的形成和转化,参与气道重构,在哮喘的发生发展中发挥重要的作用。PGD2通过激活它的两种受体(DP1和CRTH2)而发挥不同的生物学效应。本文就目前PGD2/DP信号级联在哮喘气道炎症及重构中的研究进展进行综述,进一步阐述哮喘发病的分子机制。