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摘要：胸段硬膜外麻醉（TEA）作为胸腹部手术控制疼痛的首选技术，采用低浓度局麻药可以选择性、可逆地阻滞区域交感神经，而对感觉神经及运动神经影响较小，能选择性地抑制心区交感神经活性，减少儿茶酚胺的分泌，降低心血管反应，具有心脏保护效应。本文就 TEA对心血管系统影响的研究进展做一综述。
关键词：胸段硬膜外麻醉;交感神经;心血管疾病;
1 引言
近 20 年来胸段硬膜外麻醉（TEA）应用越来越广泛，大量报道显示（TEA）能提供良好的术中及术后镇痛、提早拔管、加快胃肠功能恢复、减轻应激反应及提高术后肺功能。本文主要就 TEA 对心血管系统的影响及作用机制做一综述。
2 对心脏循环系统的作用
支配心脏的交感神经来自 T1-5 脊段，其功能状态与心绞痛、心肌梗塞，严重的心律失常以及冠状动脉硬化的发生紧密相关。胸段α-肾上腺素能受体兴奋时，心外膜血管收缩，从而可限制心外膜下血管扩张和“窃血（epiduralstee1）”。心肌内和心内膜下动脉主要是β-肾上腺素能神经支配，冠状动脉β-受体兴奋的作用还不清楚。但β-受体兴奋的正性变力性和变时性作用可导致心率增快、心肌代谢增加和氧耗增加。
3 对冠心病及心肌缺血再灌注的影响
TEA对健康心脏功能有多方面的影响。据报道正常的成人施行
TEA时，其血压、每博输出量、每分输出量、心率以及心肌收缩力都有不同程度的下降。在心功能异常的病人中施行以 T1～T5交感神经传导阻滞为主的高位 TEA，对全身血液动力学影响轻微，但机体可从交感神经阻滞获得有益效应。1989年 Blomberg将 TEA用于治疗顽固性心绞痛，可有效控制心绞痛症状。随后国内外相继开展 TEA在心绞痛和心肌梗塞（myocardialinfarction，MI）、心脏缺血再灌注、损伤中应用的研究，证实了其可靠的疗效，TEA治疗和防治的作用机制也逐步明确。其机制主要可能为：①通过降低心率、扩张狭窄段冠脉 及其远端、重新分配冠脉血流，增加缺血区/非缺血区、心内膜/心外膜血流比，缓解心肌顿抑（stunning）及减少梗死范围;②缓解疼痛，减 轻应激反应引发的血小板活化和凝血机制的激活，改善高凝状态，减少心绞痛和 MI的发生;③提高心率失常域值，降低心律失常的发生。
4 对扩张性心脏病（dilatedcardiomyopathy，DCM）的影响
研究结果表明上胸段硬膜外阻滞可以改善 DCM 的舒张功能障碍、收缩功能障碍及其延迟反应。其机制可能为通过抑制过度激活的神经激素系统、修正失调的细胞因子网络、调节免疫功能、抑制凋亡逆转重构，降低血液粘滞性，提高全身组织脏器的有效灌注和氧供，改善机体代谢功能从而改善心功能，改善 DCM预后。
5TEA 治疗缺血性心肌病
心肌和冠状动脉广泛受到源自脊髓 T1～T5段交感神经纤维的支配，T1～T5段交感神经不仅直接控制心肌的正性变时和正性肌力作用， 还具有调控冠状动脉血流量及其分布的作用，交感神经系统过度激活会破坏冠状动脉血流和心肌氧需求之间的平衡。TEA可抑制起源于T1～T5段交感神经的过度激活，阻断心脏交感神经的传入和传出纤维， 增加狭窄冠状动脉心外膜段的直径，降低心肌耗氧量，进而改善左心室功能及心肌间隙血流量。
5.1 心绞痛
交感神经通过增强冠状动脉血管张力参与心绞痛的发病机制，使冠状动脉血流量减少，引起心绞痛症状。Olausson等对常规抗心绞痛治疗无效的 40例不稳定型心绞痛患者，随机施行连续 TEA治疗 T1～
T5段或常规抗心绞痛治疗[包括β受体阻滞剂、钙拮抗剂、阿司匹林、肝素和硝酸甘油（对照组）]，发现 TEA组患者心肌缺血的发生率较低
（22%和61%，P<0.05）。每例患者的缺血发作次数在TEA组为（1.0±0.6） 次，对照组为（3.6±0.9）次，P<0.05。在 TEA组和对照组中，每例患者的发作持续时间分别为（4.1±2.5）min和（19.7±6.2）min，P<0.05。TEA和对照组的 ST段下移时间平均曲线下面积分别为（6.8±4.3）mm/min和（32.2±14.3）mm/min，P<0.05。证实治疗难治性心绞痛患者时连续TEA的抗缺血和抗心绞痛作用优于常规治疗，TEA被认定为稳定和不稳定型心绞痛患者难治性胸痛的辅助治疗。研究证实 TEA 在缓解胸痛的同时，显著降低收缩期动脉血压、心率、肺动脉和肺毛细血管楔压，然而对冠状动脉灌注压、心排血量、每搏量和全身或肺血管阻力无明显变化。因此，TEA可有效地改变缺血性心肌区域内氧的供需比。TEA 对心肌耗氧量的主要决定因素有益，而不会危及冠状动脉灌注压。
5.2 急性心肌梗死
TEA治疗心肌梗死的优势主要在于：TEA阻断心区交感神经，从而扩张狭窄的冠状动脉，使冠状动脉血流重新分配至坏死危险区，减轻心肌坏死的进展。Heusch等证实在 T1～T5段行硬膜外麻醉可有效阻滞缺血心肌区域内的交感神经活性，防止心肌缺血加重，即便是在冠状动脉严重狭窄的情况下同样有效。TEA在清醒患者中的净效应是心率和左室收缩功能的降低，这导致心排血量和平均动脉压的降低，表明TEA对缺血性心肌病的效益不局限于 TEA引起的血流动力学变化。同时，TEA的镇痛作用极大程度地缓解心肌梗死急性期的疼痛刺激，降低应激反应。当冠状动脉严重狭窄甚至闭塞时导致心肌细胞缺血使三磷酸腺苷和磷酸肌酸水平降低、乳酸增加，导致心肌酸中毒，而心肌缺血可通过交感神经反射，增加心脏交感神经活性使缺血加重。Bulte等证实 TEA可增加心肌毛细血管系统的血容量，TEA期间的心肌血流量增加（4.31 ± 1.07）mL/（min·g）（P=0.0008vs 基线），血容量增加（0.17 ±
0.04）mL/（min·g），P=0.005vs基線。Wang等研究证明，TEA可逆转和减缓左室重构，改善左室射血分数。冠状动脉闭塞引起的心外膜局部 缺血导致心电图相应 ST段抬高，在动物实验中，TEA可降低左前降支闭塞 10min 后引起的心电图上 ST 段抬高的程度，减小心肌梗死面积。
6 小结与展望
TEA是通过有效降低交感神经活性，治疗因交感神经过度激活所致疾病的一种微创治疗手段，且安全有效，在心血管疾病中的应用具有一定的理论依据和实验基础。目前 TEA 治疗其他疾病的作用机制复杂，仍有待进一步研究。此外，TEA 是阻滞交感神经使血管扩张引起血压下降等作用，可为治疗高血压提供思路。
参考文献：
[1]石英，陈萍.胸段硬膜外对心肌梗塞兔左心室实质早期重构的影响[J].中华麻醉学杂志，2007，27（9）：823-825.
[2]吴双，傅世英，刘凤岐，等.上胸段硬膜外阻滞治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床观察[J]. 中华医学杂志， 2007， 87（25）：1752-1754.
[3]刘凤岐，李竹琴.超声心动图评价心区交感神经阻滞对扩张型心肌病舒张功能的影响[J].中华超声影像学杂志，2003， 12（11）：654-656.
关键词：胸段硬膜外麻醉;交感神经;心血管疾病;
1 引言
近 20 年来胸段硬膜外麻醉（TEA）应用越来越广泛，大量报道显示（TEA）能提供良好的术中及术后镇痛、提早拔管、加快胃肠功能恢复、减轻应激反应及提高术后肺功能。本文主要就 TEA 对心血管系统的影响及作用机制做一综述。
2 对心脏循环系统的作用
支配心脏的交感神经来自 T1-5 脊段，其功能状态与心绞痛、心肌梗塞，严重的心律失常以及冠状动脉硬化的发生紧密相关。胸段α-肾上腺素能受体兴奋时，心外膜血管收缩，从而可限制心外膜下血管扩张和“窃血（epiduralstee1）”。心肌内和心内膜下动脉主要是β-肾上腺素能神经支配，冠状动脉β-受体兴奋的作用还不清楚。但β-受体兴奋的正性变力性和变时性作用可导致心率增快、心肌代谢增加和氧耗增加。
3 对冠心病及心肌缺血再灌注的影响
TEA对健康心脏功能有多方面的影响。据报道正常的成人施行
TEA时，其血压、每博输出量、每分输出量、心率以及心肌收缩力都有不同程度的下降。在心功能异常的病人中施行以 T1～T5交感神经传导阻滞为主的高位 TEA，对全身血液动力学影响轻微，但机体可从交感神经阻滞获得有益效应。1989年 Blomberg将 TEA用于治疗顽固性心绞痛，可有效控制心绞痛症状。随后国内外相继开展 TEA在心绞痛和心肌梗塞（myocardialinfarction，MI）、心脏缺血再灌注、损伤中应用的研究，证实了其可靠的疗效，TEA治疗和防治的作用机制也逐步明确。其机制主要可能为：①通过降低心率、扩张狭窄段冠脉 及其远端、重新分配冠脉血流，增加缺血区/非缺血区、心内膜/心外膜血流比，缓解心肌顿抑（stunning）及减少梗死范围;②缓解疼痛，减 轻应激反应引发的血小板活化和凝血机制的激活，改善高凝状态，减少心绞痛和 MI的发生;③提高心率失常域值，降低心律失常的发生。
4 对扩张性心脏病（dilatedcardiomyopathy，DCM）的影响
研究结果表明上胸段硬膜外阻滞可以改善 DCM 的舒张功能障碍、收缩功能障碍及其延迟反应。其机制可能为通过抑制过度激活的神经激素系统、修正失调的细胞因子网络、调节免疫功能、抑制凋亡逆转重构，降低血液粘滞性，提高全身组织脏器的有效灌注和氧供，改善机体代谢功能从而改善心功能，改善 DCM预后。
5TEA 治疗缺血性心肌病
心肌和冠状动脉广泛受到源自脊髓 T1～T5段交感神经纤维的支配，T1～T5段交感神经不仅直接控制心肌的正性变时和正性肌力作用， 还具有调控冠状动脉血流量及其分布的作用，交感神经系统过度激活会破坏冠状动脉血流和心肌氧需求之间的平衡。TEA可抑制起源于T1～T5段交感神经的过度激活，阻断心脏交感神经的传入和传出纤维， 增加狭窄冠状动脉心外膜段的直径，降低心肌耗氧量，进而改善左心室功能及心肌间隙血流量。
5.1 心绞痛
交感神经通过增强冠状动脉血管张力参与心绞痛的发病机制，使冠状动脉血流量减少，引起心绞痛症状。Olausson等对常规抗心绞痛治疗无效的 40例不稳定型心绞痛患者，随机施行连续 TEA治疗 T1～
T5段或常规抗心绞痛治疗[包括β受体阻滞剂、钙拮抗剂、阿司匹林、肝素和硝酸甘油（对照组）]，发现 TEA组患者心肌缺血的发生率较低
（22%和61%，P<0.05）。每例患者的缺血发作次数在TEA组为（1.0±0.6） 次，对照组为（3.6±0.9）次，P<0.05。在 TEA组和对照组中，每例患者的发作持续时间分别为（4.1±2.5）min和（19.7±6.2）min，P<0.05。TEA和对照组的 ST段下移时间平均曲线下面积分别为（6.8±4.3）mm/min和（32.2±14.3）mm/min，P<0.05。证实治疗难治性心绞痛患者时连续TEA的抗缺血和抗心绞痛作用优于常规治疗，TEA被认定为稳定和不稳定型心绞痛患者难治性胸痛的辅助治疗。研究证实 TEA 在缓解胸痛的同时，显著降低收缩期动脉血压、心率、肺动脉和肺毛细血管楔压，然而对冠状动脉灌注压、心排血量、每搏量和全身或肺血管阻力无明显变化。因此，TEA可有效地改变缺血性心肌区域内氧的供需比。TEA 对心肌耗氧量的主要决定因素有益，而不会危及冠状动脉灌注压。
5.2 急性心肌梗死
TEA治疗心肌梗死的优势主要在于：TEA阻断心区交感神经，从而扩张狭窄的冠状动脉，使冠状动脉血流重新分配至坏死危险区，减轻心肌坏死的进展。Heusch等证实在 T1～T5段行硬膜外麻醉可有效阻滞缺血心肌区域内的交感神经活性，防止心肌缺血加重，即便是在冠状动脉严重狭窄的情况下同样有效。TEA在清醒患者中的净效应是心率和左室收缩功能的降低，这导致心排血量和平均动脉压的降低，表明TEA对缺血性心肌病的效益不局限于 TEA引起的血流动力学变化。同时，TEA的镇痛作用极大程度地缓解心肌梗死急性期的疼痛刺激，降低应激反应。当冠状动脉严重狭窄甚至闭塞时导致心肌细胞缺血使三磷酸腺苷和磷酸肌酸水平降低、乳酸增加，导致心肌酸中毒，而心肌缺血可通过交感神经反射，增加心脏交感神经活性使缺血加重。Bulte等证实 TEA可增加心肌毛细血管系统的血容量，TEA期间的心肌血流量增加（4.31 ± 1.07）mL/（min·g）（P=0.0008vs 基线），血容量增加（0.17 ±
0.04）mL/（min·g），P=0.005vs基線。Wang等研究证明，TEA可逆转和减缓左室重构，改善左室射血分数。冠状动脉闭塞引起的心外膜局部 缺血导致心电图相应 ST段抬高，在动物实验中，TEA可降低左前降支闭塞 10min 后引起的心电图上 ST 段抬高的程度，减小心肌梗死面积。
6 小结与展望
TEA是通过有效降低交感神经活性，治疗因交感神经过度激活所致疾病的一种微创治疗手段，且安全有效，在心血管疾病中的应用具有一定的理论依据和实验基础。目前 TEA 治疗其他疾病的作用机制复杂，仍有待进一步研究。此外，TEA 是阻滞交感神经使血管扩张引起血压下降等作用，可为治疗高血压提供思路。
参考文献：
[1]石英，陈萍.胸段硬膜外对心肌梗塞兔左心室实质早期重构的影响[J].中华麻醉学杂志，2007，27（9）：823-825.
[2]吴双，傅世英，刘凤岐，等.上胸段硬膜外阻滞治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床观察[J]. 中华医学杂志， 2007， 87（25）：1752-1754.
[3]刘凤岐，李竹琴.超声心动图评价心区交感神经阻滞对扩张型心肌病舒张功能的影响[J].中华超声影像学杂志，2003， 12（11）：654-656.