【摘 要】
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目的研究川芎嗪对高转移性人肺巨细胞癌PG-BE1干细胞样细胞黏附能力的影响及可能作用机制。方法采用无血清成球培养法分选PG-BE1细胞中的干细胞样细胞,并检测其表面OCT-4、SO
【机 构】
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中国中医科学院广安门医院,北京中医药大学,
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目的研究川芎嗪对高转移性人肺巨细胞癌PG-BE1干细胞样细胞黏附能力的影响及可能作用机制。方法采用无血清成球培养法分选PG-BE1细胞中的干细胞样细胞,并检测其表面OCT-4、SOX-2、Nanog蛋白表达及平板克隆形成实验进行验证。再采用人造基底膜黏附实验比较PG-BE1干细胞样细胞在不同环境(常氧和低氧环境)与其原代细胞黏附能力的差异,同时观察不同浓度川芎嗪(终浓度分别为100、300、500μg/ml)及顺铂(2μg/ml)干预后各组干细胞样细胞的黏附能力,以及干预后各组干细胞样细胞表面黏附分子β整合素、CD44V6的表达量。结果与原代细胞相比,PG-BE1干细胞样细胞克隆灶形成能力更强,干细胞样细胞表面的SOX-2、OCT-4及Nanog蛋白的表达相对光密度更强(P<0.05或P<0.01)。常氧干细胞样细胞和低氧干细胞样细胞黏附能力均明显高于原代细胞(P<0.05或P<0.01),川芎嗪中、高剂量组及顺铂组干细胞样细胞黏附能力低于对照组(P<0.01),川芎嗪高剂量组细胞黏附抑制率最高达42.2%。常氧干细胞样细胞和低氧干细胞样细胞β整合素、CD44V6表达量均高于原代细胞(P<0.01),川芎嗪低、中、高剂量组及顺铂组β整合素表达均较对照组下调(P<0.01),川芎嗪高剂量组CD44V6表达较对照组亦明显降低(P<0.01)。结论 PG-BE1干细胞样细胞对基底膜的黏附能力强于其原代细胞,川芎嗪可抑制其黏附能力,其机制可能与抑制细胞表面β整合素、CD44V6蛋白的表达有关。
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