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近日荷兰学者对肠缺血／再灌注损伤是否可引起内质网应激并激活未折叠蛋白质反应（UPR），以及UPR的过度激活是否影响潘氏细胞物理屏障破坏后潘氏细胞功能障碍的后果进行了研究。研究人员对30例人空肠缺血／再灌注模型进行了研究，应用免疫荧光和聚合酶链反应（PCR）定量技术检测UPR的活性，应用溶菌酶和M30负染色法检测潘氏细胞的凋亡程度；
人小肠缺血／再灌注后潘氏细胞凋亡相关的未折叠蛋白质反应活化程度增高
【摘 要】
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近日荷兰学者对肠缺血／再灌注损伤是否可引起内质网应激并激活未折叠蛋白质反应（UPR），以及UPR的过度激活是否影响潘氏细胞物理屏障破坏后潘氏细胞功能障碍的后果进行了研究。研究人员对30例人空肠缺血／再灌注模型进行了研究，应用免疫荧光和聚合酶链反应（PCR）定量技术检测UPR的活性，应用溶菌酶和M30负染色法检测潘氏细胞的凋亡程度；
【出 处】
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中华危重病急救医学
【发表日期】
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2010年22期
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目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对急性肺损伤（ALI）大鼠肺水通道蛋白1（AQP1）表达的影响及在肺水肿形成中的作用.方法 按随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、AngⅡ受体阻滞剂预处理组及治疗组,每组10只.采用失血性休克-内毒素二次打击建立大鼠ALI模型.预处理组静脉注射脂多糖（LPS）前30 min注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg,注射LPS后30 min注射30 μg
期刊
比利时学者最近对诱导型一氧化氮合酶（iNOs）选择性抑制剂BYKl91023和去甲肾上腺素（NE）治疗脓毒性休克的效果进行了比较。研究人员将24只母羊麻醉后进行机械通气，并按1．5g／kg向腹腔内注入粪便制备脓毒症动物模型，将制模成功的动物随机均分为NE组、BYK组和NE＋BYK联合组3组（n=8），用侧流暗视野显微镜监测舌下微循环。
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以往研究发现，血小板生成素（TPO）可通过增加血小板的活性进而影响某些肌肉的收缩功能。脓毒症患者TPO水平增高，从而使血小板活性增加，这可能与患者多器官功能衰竭的发病机制有关。近日意大利学者对脓毒症患者体内TPO水平升高能否影响心肌收缩从而抑制心肌功能进行了研究。研究人员应用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）、免疫组化及蛋白质免疫印迹法（Westernblotting）对心肌组织中TPO受体c—
期刊
近日，以色列学者对失血性休克合并脑损伤大鼠限制性液体复苏进行了研究。研究人员将大鼠在脑损伤5min后10min内放掉30％循环血量，制备失血性休克合并脑损伤大鼠模型，分别用2．5、10、40ml／kg林格乳酸盐溶液进行复苏（RL-2．5、RL-10、RL-40组）。结果发现，RL-40组大鼠的平均动脉压、乳酸盐、剩余碱均较RL-10组有明显改善，且复苏1h后血细胞比容较RL-10组明显降低，但其2
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重症医学涉及范围广，牵涉学科多，涵盖领域多，这就对危重病从业医师提出了更高的要求。因此，规范化、专科化的培养显得尤为重要，而基础生命支持项目更是其中最重要的一环，是所有从业人员必须掌握的基本技能，在全世界尤其是发达国家广受推崇，都纳入到准人培训甚至相关专业人员培训中。
期刊
青少年慢性肾脏疾病（CKD）初期发生心肌功能障碍的特征尚未完全明了，最近伊朗学者对此进行了研究。为了评估心肌性能指标（MPI）在临床上反映CKD2～4期儿童左心室功能的意义，研究人员首先将34例3～18周岁CKD2～4期患者作为试验组，35例年龄与之相一致的健康受试者作为对照组，进行标准超声心动图检查；
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