探讨自然杀伤细胞(NK)参与脑缺血后损伤的作用机制。

①体内实验：免疫荧光检测永久性大脑中动脉栓塞(pMCAO)小鼠模型脑组织中NK细胞浸润情况以及干扰素(IFN)-γ表达情况；流式细胞术检测pMCAO小鼠模型脑中NK细胞浸润数目和IFN-γ表达；腹腔注射NK细胞中和抗体，流式细胞术检测pMCAO小鼠12 h脑内NK细胞浸润情况。②体外实验：建立体外血脑屏障并加入NK细胞和荧光标识的牛血清白蛋白(BSA-FITC)，氧糖剥夺(OGD)实验6 h后荧光分光光度计检测血脑屏障通透性；将NK细胞与小鼠神经细胞共培养，并加入IFN-γ阻断剂，OGD 6 h后流式细胞术检测神经细胞凋亡。

①体内实验示pMCAO小鼠脑中有NK细胞浸润和IFN-γ表达，与非缺血侧相比，缺血侧的NK细胞浸润显著增多并于12 h达到高峰(P_{12 h}<0.001)；脑缺血组织中浸润的NK细胞表达IFN-γ与非缺血侧相比增多(P_{12 h}<0.001、P_{24 h}<0.01、P_{96 h}<0.05)；清除体内NK细胞后，pMCAO小鼠脑内NK细胞浸润显著减少(P<0.001)，脑内IFN-γ表达显著下降(P<0.001)。②体外实验示OGD条件下，NK细胞组与对照组相比，BSA-FITC渗透显著增多(P<0.01)；NK细胞可促进神经细胞死亡(P<0.01)。

NK细胞参与脑缺血损伤过程；NK细胞通分泌IFN-γ加重血脑屏障破坏和神经细胞损伤。