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近年来，细菌耐药现象日渐严重，给抗感染治疗带来重大挑战。携带MCR-1/2或NDM-1等耐药基因的超级细菌的出现，使共性耐药机制的研究迫在眉睫。各类抗生素均诱导细菌代谢的变化，促进活性氧的产生，这些活性氧的水平及过氧化氢等分子的转化方向，决定了活性氧的作用是促进细菌损伤乃至死亡，亦或是诱导突变导致细菌耐药性的产生。本文讨论了抗生素诱导的活性氧的产生、转化及其对耐药发生发展的贡献，并阐述了抗生素诱导形成的间体膜囊通过携带大量过氧化氢外排，使细菌实现耐药的新途径。我们对活性氧参与细菌耐药机制的阐明，将提高抗生素处理的有效性，并为开发新的抗菌药物提供策略。