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摘要：颅内动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血（SAH）是常见的脑血管意外，而脑血管痉挛引起的缺血缺氧损害是常见而危险的并发症，是致死、致残的重要原因。因此，对症状性血管痉挛的早发现，早处理尤为重要。现将颅内动脉瘤介入栓塞治疗围术期脑血管痉挛的观察与护理体会总结如下：
关键词：颅内动脉瘤；介入栓塞；护理
1、临床资料
1.1一般资料 选择2012年1月—2014年1月在我院施行的颅内动脉瘤介入栓塞患者有68例，男32例，女36例，年龄35—79岁，术中65例破裂动脉瘤，头部CT证实单线蛛网膜下腔出血61例，蛛网膜下腔出血合并脑室出血4例。脑血管造影（DSA）检查显示前交通动脉瘤25例，后交通动脉瘤23例，大脑中动脉瘤7例，椎动瘤8例，基低动脉瘤10例，临床表现多为突发剧烈头痛，伴有恶心、呕吐、一侧肢体活动障碍，动脉神经麻痹，视力下降等。
1.2诊断标准 颅内动脉术后发生脑血管痉挛的判定标准可依据文献[1]中的标准。发病后2—10d症状好转又加强，神经系统出现新的体征，且经头额CT扫描排除再出血者，经颅多普勒超声（TCD）测定大脑中动脉（MCA）平均血流速度>120cm/s。
1.3治疗方法 本组病例在全麻下行颅内动脉瘤弹簧圈栓塞术，入院后常规给予尼莫通50ml（10mg）以2.0mg/h持续微泵静脉输注15d，术后第二天开始实施三高疗法（即高血压、高血容量、高血液稀释度），持续10d，术后腰大池置管持续引流血性脑脊液，至脑脊液清亮。
1.4 结果 本组68例病中，52例血管内栓塞术后无并发症发生，治愈出院，有16例发生迟发性缺血性神经功能缺损，其中12例恢复良好，4例后交通动脉瘤病人术后第4-5天出现左顶脑梗塞，后经高压氧康复治疗，遗留右侧肢体轻瘫。
2、护理
2.1 一般护理 68例患者均抬高床头15-30度，以利于静脉回流，减轻闹水肿，降低颅内压，绝对卧床休息，手术后第二天，限制体力活动3--4周，给予下肢尤其腓肠肌环状按摩，以防下肢深静脉血栓形成，保持环境安静，避免精神刺激，情绪波动，用力排便，剧烈咳嗽，过早下床等，保持呼吸道通畅，保持大便通畅，注意口腔、皮肤、角膜及导管的护理，体温高者要适当降温，头疼剧烈者要用镇静止痛剂。
2.2 脑血管痉挛（CVS）的临床观察，脑血管痉挛一般发生在出血后2--3d，7--10d达高峰，2--4周逐渐缓解，脑血管痉挛的发生与上脑池内积血量有一定关系，这一期要特殊注意，91）有无cvs前驱症状，（2）意识由清醒转为瞌睡或昏迷，（3）根据脑血管痉挛部位的不同，可产生相应的局部定位体征，（4）出现头疼、呕吐、视神经、乳头水肿等颅内压增高症状时，注意观察病人瞳孔大小，对意反射情况，动态观察意识的变化，并做好记录。
2.3注意监测指标
2.3.1 血压，颅内动脉瘤介入栓塞术后血压的变化可引起脑灌注流量改变，从而诱发CVS，故术后给予持续心电监护，密切观察生命体征变化，每小时监测记录1次。特别注意血压的变化，防止血压过低或骤然升高。
2.3.3 血氧饱和度 调控吸氧浓度，维持血氧饱和度95%，同时不能吸入高尝试纯氧，以防止回重脑血管痉挛。
2.3.2 中心静脉压 肺毛细血管楔压，充足的血容量可使心脏前负荷达到最佳水平，有利增加心排量，维持血压正常稳定，术中或术后行锁骨下深静脉穿刺，置管监测 CVP，维持在8-12cmH20，肺毛细血管楔压控制在12-16mmHg。
2.3.4 红细胞压程（HLT），通过静脉输液降低患者红细胞压积私血黏度，加速血液循环，改善微循环和组织供氧，准确记录每日出入量。根据尿量及电解质调整输注量，使24小时出入量达到平衡。
2.3.5定时监测血常规、血气、电解质、尿素氧、肌酐、血糖和血浆渗透压。
2.3.6 用颅多普勒（TLD）监测脑血流量，用颅脑CT观察有无再次出血，脑水肿及脑梗塞等并发症。
2.4 腰大池置管的护理，腰大池置管的目的是排除血栓脑脊液和监测颅内压。密切观察脑脊液色、质、量、避免导管阻塞、脱落，严格无菌操作，避免颅内感染。本组11例出现意识障碍，经腰大池置管引出血性液体后，于术后3-5d拨出导管，11例均获得满意效果。
2.5 用药护理 尼莫通是一种高度选择性作用于脑组织的钙离子挂抗剂，能有效地预防和治疗由于脑血管痉挛所致的缺血性神经损害。尼莫通对血管刺激较大，输液过程中加强巡视，严密观察血管有无刺激反应，有无疼痛及静脉炎的发生。采用专配注射器避光持续输入。注意有无面色潮红，心率增快，胸闷和血压下降等不良反应。
3、讨论
颅内动脉瘤破裂后，脑血管痉挛的发生率为41—71%[2]，脑血管痉挛可减少脑血流量，引起脑组织缺血缺氧，重者可引起弥漫性脑水肿或脑梗死，造成病残或死亡。加强观察护理，及早发现CVS症状。临床预防颅内动脉瘤血管栓塞术后CVS可以从5个方面入手：（1）去除痉挛原因，CSF引流，局部溶栓引流；（2）早期使用钙离子指抗剂；（3）改善脑血流动力等措施，降低颅内压，避免继发性损害，积极处理脑 水肿；（5）降低脑代谢。利用护理干预手段，上述5方面中的可控因素，如平均动脉压、颅内压，中心静脉压、管流速度，使其控制在预设定目标范围内，可保证脑的有效灌注压，预防CVS发生。
参考文献：
[1]王忠诚 脑血管病及其外科治疗[M]，北京，北京出版社，1994；74.
[2]薛庆澄 神经外科学[M]，天津，天津科学技术出版社，1992；236-369
关键词：颅内动脉瘤；介入栓塞；护理
1、临床资料
1.1一般资料 选择2012年1月—2014年1月在我院施行的颅内动脉瘤介入栓塞患者有68例，男32例，女36例，年龄35—79岁，术中65例破裂动脉瘤，头部CT证实单线蛛网膜下腔出血61例，蛛网膜下腔出血合并脑室出血4例。脑血管造影（DSA）检查显示前交通动脉瘤25例，后交通动脉瘤23例，大脑中动脉瘤7例，椎动瘤8例，基低动脉瘤10例，临床表现多为突发剧烈头痛，伴有恶心、呕吐、一侧肢体活动障碍，动脉神经麻痹，视力下降等。
1.2诊断标准 颅内动脉术后发生脑血管痉挛的判定标准可依据文献[1]中的标准。发病后2—10d症状好转又加强，神经系统出现新的体征，且经头额CT扫描排除再出血者，经颅多普勒超声（TCD）测定大脑中动脉（MCA）平均血流速度>120cm/s。
1.3治疗方法 本组病例在全麻下行颅内动脉瘤弹簧圈栓塞术，入院后常规给予尼莫通50ml（10mg）以2.0mg/h持续微泵静脉输注15d，术后第二天开始实施三高疗法（即高血压、高血容量、高血液稀释度），持续10d，术后腰大池置管持续引流血性脑脊液，至脑脊液清亮。
1.4 结果 本组68例病中，52例血管内栓塞术后无并发症发生，治愈出院，有16例发生迟发性缺血性神经功能缺损，其中12例恢复良好，4例后交通动脉瘤病人术后第4-5天出现左顶脑梗塞，后经高压氧康复治疗，遗留右侧肢体轻瘫。
2、护理
2.1 一般护理 68例患者均抬高床头15-30度，以利于静脉回流，减轻闹水肿，降低颅内压，绝对卧床休息，手术后第二天，限制体力活动3--4周，给予下肢尤其腓肠肌环状按摩，以防下肢深静脉血栓形成，保持环境安静，避免精神刺激，情绪波动，用力排便，剧烈咳嗽，过早下床等，保持呼吸道通畅，保持大便通畅，注意口腔、皮肤、角膜及导管的护理，体温高者要适当降温，头疼剧烈者要用镇静止痛剂。
2.2 脑血管痉挛（CVS）的临床观察，脑血管痉挛一般发生在出血后2--3d，7--10d达高峰，2--4周逐渐缓解，脑血管痉挛的发生与上脑池内积血量有一定关系，这一期要特殊注意，91）有无cvs前驱症状，（2）意识由清醒转为瞌睡或昏迷，（3）根据脑血管痉挛部位的不同，可产生相应的局部定位体征，（4）出现头疼、呕吐、视神经、乳头水肿等颅内压增高症状时，注意观察病人瞳孔大小，对意反射情况，动态观察意识的变化，并做好记录。
2.3注意监测指标
2.3.1 血压，颅内动脉瘤介入栓塞术后血压的变化可引起脑灌注流量改变，从而诱发CVS，故术后给予持续心电监护，密切观察生命体征变化，每小时监测记录1次。特别注意血压的变化，防止血压过低或骤然升高。
2.3.3 血氧饱和度 调控吸氧浓度，维持血氧饱和度95%，同时不能吸入高尝试纯氧，以防止回重脑血管痉挛。
2.3.2 中心静脉压 肺毛细血管楔压，充足的血容量可使心脏前负荷达到最佳水平，有利增加心排量，维持血压正常稳定，术中或术后行锁骨下深静脉穿刺，置管监测 CVP，维持在8-12cmH20，肺毛细血管楔压控制在12-16mmHg。
2.3.4 红细胞压程（HLT），通过静脉输液降低患者红细胞压积私血黏度，加速血液循环，改善微循环和组织供氧，准确记录每日出入量。根据尿量及电解质调整输注量，使24小时出入量达到平衡。
2.3.5定时监测血常规、血气、电解质、尿素氧、肌酐、血糖和血浆渗透压。
2.3.6 用颅多普勒（TLD）监测脑血流量，用颅脑CT观察有无再次出血，脑水肿及脑梗塞等并发症。
2.4 腰大池置管的护理，腰大池置管的目的是排除血栓脑脊液和监测颅内压。密切观察脑脊液色、质、量、避免导管阻塞、脱落，严格无菌操作，避免颅内感染。本组11例出现意识障碍，经腰大池置管引出血性液体后，于术后3-5d拨出导管，11例均获得满意效果。
2.5 用药护理 尼莫通是一种高度选择性作用于脑组织的钙离子挂抗剂，能有效地预防和治疗由于脑血管痉挛所致的缺血性神经损害。尼莫通对血管刺激较大，输液过程中加强巡视，严密观察血管有无刺激反应，有无疼痛及静脉炎的发生。采用专配注射器避光持续输入。注意有无面色潮红，心率增快，胸闷和血压下降等不良反应。
3、讨论
颅内动脉瘤破裂后，脑血管痉挛的发生率为41—71%[2]，脑血管痉挛可减少脑血流量，引起脑组织缺血缺氧，重者可引起弥漫性脑水肿或脑梗死，造成病残或死亡。加强观察护理，及早发现CVS症状。临床预防颅内动脉瘤血管栓塞术后CVS可以从5个方面入手：（1）去除痉挛原因，CSF引流，局部溶栓引流；（2）早期使用钙离子指抗剂；（3）改善脑血流动力等措施，降低颅内压，避免继发性损害，积极处理脑 水肿；（5）降低脑代谢。利用护理干预手段，上述5方面中的可控因素，如平均动脉压、颅内压，中心静脉压、管流速度，使其控制在预设定目标范围内，可保证脑的有效灌注压，预防CVS发生。
参考文献：
[1]王忠诚 脑血管病及其外科治疗[M]，北京，北京出版社，1994；74.
[2]薛庆澄 神经外科学[M]，天津，天津科学技术出版社，1992；236-369