评价外源性胰岛素对体外循环(CPB)致兔胰岛素抵抗时胰腺组织肌醇需酶1α(IRE1α)-X-盒结合蛋白1(XBP1)信号通路的影响。

选取健康成年新西兰大白兔40只，雌雄不拘，体重2.5～3.0 kg。采用随机数字表法分为4组(n＝10)：对照组(C组)、CPB组、胰岛素组(I组)和生理盐水对照组(NS组)。CPB组建立CPB；I组从建立CPB开始至术后1 d持续静脉输注胰岛素1.2 ml/h，根据血糖(维持7.2～8.3 mmol/L)调节胰岛素输注速率；NS组从建立CPB开始至术后1 d持续静脉输注等容量生理盐水。分别于CPB前(T₁)、主动脉开放后15 min(T₂)、主动脉开放后30 min (T₃)和主动脉开放后60 min (T₄)时，取左股动脉血标本，分离血浆，采用氧化酶法检测血糖浓度，采用放免法检测胰高血糖素浓度，计算胰岛素抵抗指数；T₄时处死大鼠，取胰腺组织，采用Wes-tern blot法检测IRE1α、XBP1、c-Jun氨基末端调节激酶(JNK)和caspase-12的表达水平，采用实时荧光定量PCR法测定IRE1α、XBP1、JNK和caspase-12的mRNA表达水平，HE染色观察病理学结果。

与C组比较，CPB组、I组和NS组T_2-4时血糖和胰高血糖素的浓度、胰岛素抵抗指数升高，T₄时胰腺组织IRE1α、XBP1、JNK和caspase-12及其mRNA的表达上调(P<0.05)。与CPB组和NS组比较，I组T_2-4时血糖和胰高血糖素的浓度、胰岛素抵抗指数降低，T₄时胰腺组织IRE1α、XBP1、JNK和caspase-12及其mRNA表达下调(P<0.05)，胰腺组织病理学损伤减轻。CPB组和NS组上述各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。

外源性胰岛素减轻CPB致兔胰岛素抵抗的机制可能与抑制胰腺组织IRE1α-XBP1信号通路有关。