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【摘要】目的 探讨高钠血症对急性重症脑血管病意外患者的影响。方法 根据血钠水平将131例重症脑血管意外患者分为高钠血症患者42例（观察组， 血清钠水平>145 mmol/L）和非高钠血症患者89例（对照组），分析高钠血症的发生率与预后关系。 结果 12例高钠血症发生于脱水剂治疗后，15例高钠血症患者的病情急剧加重，其中死亡23例，高钠血症患者的病死率为54.8%，而对照组中死亡18例，死亡率为20.2%。 结论 高钠血症是重症脑血管意外患者的严重并发症， 患者的病情越重，血钠值就越高，可明显增加患者的死亡率。
【关键词】高钠血症；重症脑血管意外；影响
【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2015）03-0024-01
脑血管病变以后常见并发症有水、电解质平衡紊乱，从而继发钠代谢紊乱，当血清钠的浓度>145 mmol/L时，即为高钠血症[1]。高钠血症必然伴随有血浆渗透压增高，亦称高钠性高渗综合征，可导致心、肺、脑、肾等重要器官功能失常，甚至可能危及生命[2]。2013年1月至2014年10月，回顾性分析我院对收治的131例重症脑血管意外患者继发高钠血症情况，进而探讨高钠血症对重症脑血管意外患者的影响。
1 临床资料
1.1 一般资料 重症脑血管意外患者131例，其中男90例，女42例；年龄54～80岁，平均年龄为（61.5±2.5）岁。高血压病脑出血43例，脑栓塞15例，脑梗死55例，蛛网膜下腔出血10例，颅内血栓形成、颅内静脉窦8例。平均出血量为33.15 ml。
1.2 方法 两组患者入院1d内测定第一次血清钠，并且根据局病情及时复查血清钠，第3天及一周后为必测值。按血钠水平分为高钠血症（血纳 > 145 mmol/L）42例（观察组），其中血钠水平146 ～ 160 mmol/L 15例（轻度），161 ～ 169 mmol/L 20例（中度），≥170 mmol/L 7例（重度）；非高钠血症患者89例（对照组）。两组一般资料具有可比性。两组均每天采静脉血2 ～ 5次进行测定血清电解质。并且连续7 天评估GSC评分、尿量以及液体平衡情况。比较两组患者的病死率。
1.3 统计学方法 所有资料均选用SPSS 10.0 软件进行处理，计数资料采用χ2 检验， P < 0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
高钠血症42例，死亡23例，死亡率为54.8%，非高钠血症死亡89例，死亡率为20.2%。两组比较具有显著性差异（ P < 0.05 ）。两组相关指标见下表：
组 别 GCS（分） 尿量（ml/d） 液体平衡（ml/d） 病死率（%）
观察组（n=42）
轻度
中度
重度
6.8±2.31*
1.3±2.35*
1.3±2.35*
1900±455*
2000±370*
2310±485*
-900±210*
-930±225*
-1000±223*
33.3
60.0
85.7
对照组（n=89） 7.5±2.55 1700±225 -600±115 20.2
3 讨论
重症脑血管意外患者因调节受限、脑中枢受损、意识丧失液体摄入受限以及部分医源性干预失当， 容易出现钠代谢异常。早期出现高钠血症往往跟使用高渗脱水剂从而引起水盐代谢紊乱有莫大关系[3]。脑出血出现后1周发生的高钠血症患者，在停用脱水剂、利尿剂、并用低渗盐水输入等法后常难以奏效。高钠血症主要是指机体相对或者绝对钠水平增高， 多因水失衡所致。Snyder[ 4] 报道：高钠血症的发生与机体发热、衰竭、及进食减少、营养供应不足以及外科手术有关。但脑出血、脑梗死等脑血管意外患者发生高钠血症的主要原因为：①内分泌功能失调 下丘脑-垂体功能直接或者间接受脑血管病变的影响，使促肾上腺皮质激素/抗利尿激素分泌失衡，肾上腺激素亢进，从而导致肾脏排钾滞钠，最终导致血钠升高，实质是一种神经源性高渗透压症。由于急性脑血管病变损害丘脑视上核、垂体柄和垂体后叶， 影响渗透压调节中枢和抗利尿激素的分泌，或因急性肾损害对抗利尿激素的反应减低或丧失， 肾脏浓缩尿功能减低使肾脏游离水排出增加， 细胞外液明显减少， 血钠相对增加；②大剂量脱水剂应用 大量、反复应用甘露醇等渗透利尿剂， 使水分丢失超过钠盐丢失， 导致高钠血症。本组患者均予脱水、降颅压治疗， 其中8例轻、中度高钠血症主要与脱水剂使用有关， 经停用甘露醇、予低渗盐水静脉输入后病情好转。③水平衡紊乱 下丘脑前外侧渴感中枢损伤或持久昏迷， 不能及时主动补水；重症脑血管病常伴发发热、大汗、呕吐、过度换气， 使体内水分大量丢失， 造成机体水平衡紊乱， 导致低血容量高钠血症。本组4 例持续昏迷且高热、呕吐， 是引起高钠血症的主要因素。因脑水肿颅内高压限制液体入量、反复使用甘露醇、高渗葡萄糖引起渗透性利尿， 从而使水分的损失超过钠盐的损失。本研究显示， 随着脱水时间与脱水量增加， 脱水强度加大， 患者高钠血症程度增加， 表明脱水是导致血钠升高的重要医源性因素。
脑损害导致钠代谢失调，血钠的增高直接引起中枢神经系统损害，最终加重脑细胞损伤。本研究观察组GCS评分明显低于对照组， 且随血钠水平的升高而降低， 间接反应患者脑实质损伤加重。在重症脑血管意外治疗过程中， 若患者再度出现昏迷或者昏迷程度加深， 应考虑血钠异常的可能。高钠血症使血浆处于高渗状态可致高渗性昏迷， 从而加重脑水肿诱发脑疝。因此， 在抢救脑出血患者的过程中， 应重视血清钠的检测并及时纠正血钠异常， 提高治愈率。重症脑血管意外的病死率主要取决于脑实质的损害程度， 合并高钠血症者预后更差， 随着血钠水平的升高， 患者器官损伤进一步加重。本研究观察组GCS评分低于对照组， 且随血钠水平的升高而降低；观察组病死率高于对照组， 并且随血钠水平的升高而升高。血钠水平越高， 患者预后将会越差。
总之， 中枢神经系统是引起高钠血症最常见的原发病，重症脑血管意外后发生高钠血症后， 在治疗原发病基础上， 应注意监测血钠水平， 及时处理高钠血症。
参考文献：
[1]陈灏珠.实用内科学[M]. 第12 版. 北京：人民卫生出版社， 2006. 982-983.
[2]茅尧生.高钠血症对危重病预后的影响[J].现代中西医结合杂志，2006， 15（20）： 2744-2745.
[3]黄敏胜， 余秋根，陈奇翰.重度颅脑损伤高钠血症治疗体会[J] .现代中西医结合杂志， 2006 ，15（17）：2387-2388 .
[4]Snyder NA. Hypernatremia in elderly patients[J]. Annal Internal Medicine， 1987， 107（3）： 309-319.
【关键词】高钠血症；重症脑血管意外；影响
【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2015）03-0024-01
脑血管病变以后常见并发症有水、电解质平衡紊乱，从而继发钠代谢紊乱，当血清钠的浓度>145 mmol/L时，即为高钠血症[1]。高钠血症必然伴随有血浆渗透压增高，亦称高钠性高渗综合征，可导致心、肺、脑、肾等重要器官功能失常，甚至可能危及生命[2]。2013年1月至2014年10月，回顾性分析我院对收治的131例重症脑血管意外患者继发高钠血症情况，进而探讨高钠血症对重症脑血管意外患者的影响。
1 临床资料
1.1 一般资料 重症脑血管意外患者131例，其中男90例，女42例；年龄54～80岁，平均年龄为（61.5±2.5）岁。高血压病脑出血43例，脑栓塞15例，脑梗死55例，蛛网膜下腔出血10例，颅内血栓形成、颅内静脉窦8例。平均出血量为33.15 ml。
1.2 方法 两组患者入院1d内测定第一次血清钠，并且根据局病情及时复查血清钠，第3天及一周后为必测值。按血钠水平分为高钠血症（血纳 > 145 mmol/L）42例（观察组），其中血钠水平146 ～ 160 mmol/L 15例（轻度），161 ～ 169 mmol/L 20例（中度），≥170 mmol/L 7例（重度）；非高钠血症患者89例（对照组）。两组一般资料具有可比性。两组均每天采静脉血2 ～ 5次进行测定血清电解质。并且连续7 天评估GSC评分、尿量以及液体平衡情况。比较两组患者的病死率。
1.3 统计学方法 所有资料均选用SPSS 10.0 软件进行处理，计数资料采用χ2 检验， P < 0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
高钠血症42例，死亡23例，死亡率为54.8%，非高钠血症死亡89例，死亡率为20.2%。两组比较具有显著性差异（ P < 0.05 ）。两组相关指标见下表：
组 别 GCS（分） 尿量（ml/d） 液体平衡（ml/d） 病死率（%）
观察组（n=42）
轻度
中度
重度
6.8±2.31*
1.3±2.35*
1.3±2.35*
1900±455*
2000±370*
2310±485*
-900±210*
-930±225*
-1000±223*
33.3
60.0
85.7
对照组（n=89） 7.5±2.55 1700±225 -600±115 20.2
3 讨论
重症脑血管意外患者因调节受限、脑中枢受损、意识丧失液体摄入受限以及部分医源性干预失当， 容易出现钠代谢异常。早期出现高钠血症往往跟使用高渗脱水剂从而引起水盐代谢紊乱有莫大关系[3]。脑出血出现后1周发生的高钠血症患者，在停用脱水剂、利尿剂、并用低渗盐水输入等法后常难以奏效。高钠血症主要是指机体相对或者绝对钠水平增高， 多因水失衡所致。Snyder[ 4] 报道：高钠血症的发生与机体发热、衰竭、及进食减少、营养供应不足以及外科手术有关。但脑出血、脑梗死等脑血管意外患者发生高钠血症的主要原因为：①内分泌功能失调 下丘脑-垂体功能直接或者间接受脑血管病变的影响，使促肾上腺皮质激素/抗利尿激素分泌失衡，肾上腺激素亢进，从而导致肾脏排钾滞钠，最终导致血钠升高，实质是一种神经源性高渗透压症。由于急性脑血管病变损害丘脑视上核、垂体柄和垂体后叶， 影响渗透压调节中枢和抗利尿激素的分泌，或因急性肾损害对抗利尿激素的反应减低或丧失， 肾脏浓缩尿功能减低使肾脏游离水排出增加， 细胞外液明显减少， 血钠相对增加；②大剂量脱水剂应用 大量、反复应用甘露醇等渗透利尿剂， 使水分丢失超过钠盐丢失， 导致高钠血症。本组患者均予脱水、降颅压治疗， 其中8例轻、中度高钠血症主要与脱水剂使用有关， 经停用甘露醇、予低渗盐水静脉输入后病情好转。③水平衡紊乱 下丘脑前外侧渴感中枢损伤或持久昏迷， 不能及时主动补水；重症脑血管病常伴发发热、大汗、呕吐、过度换气， 使体内水分大量丢失， 造成机体水平衡紊乱， 导致低血容量高钠血症。本组4 例持续昏迷且高热、呕吐， 是引起高钠血症的主要因素。因脑水肿颅内高压限制液体入量、反复使用甘露醇、高渗葡萄糖引起渗透性利尿， 从而使水分的损失超过钠盐的损失。本研究显示， 随着脱水时间与脱水量增加， 脱水强度加大， 患者高钠血症程度增加， 表明脱水是导致血钠升高的重要医源性因素。
脑损害导致钠代谢失调，血钠的增高直接引起中枢神经系统损害，最终加重脑细胞损伤。本研究观察组GCS评分明显低于对照组， 且随血钠水平的升高而降低， 间接反应患者脑实质损伤加重。在重症脑血管意外治疗过程中， 若患者再度出现昏迷或者昏迷程度加深， 应考虑血钠异常的可能。高钠血症使血浆处于高渗状态可致高渗性昏迷， 从而加重脑水肿诱发脑疝。因此， 在抢救脑出血患者的过程中， 应重视血清钠的检测并及时纠正血钠异常， 提高治愈率。重症脑血管意外的病死率主要取决于脑实质的损害程度， 合并高钠血症者预后更差， 随着血钠水平的升高， 患者器官损伤进一步加重。本研究观察组GCS评分低于对照组， 且随血钠水平的升高而降低；观察组病死率高于对照组， 并且随血钠水平的升高而升高。血钠水平越高， 患者预后将会越差。
总之， 中枢神经系统是引起高钠血症最常见的原发病，重症脑血管意外后发生高钠血症后， 在治疗原发病基础上， 应注意监测血钠水平， 及时处理高钠血症。
参考文献：
[1]陈灏珠.实用内科学[M]. 第12 版. 北京：人民卫生出版社， 2006. 982-983.
[2]茅尧生.高钠血症对危重病预后的影响[J].现代中西医结合杂志，2006， 15（20）： 2744-2745.
[3]黄敏胜， 余秋根，陈奇翰.重度颅脑损伤高钠血症治疗体会[J] .现代中西医结合杂志， 2006 ，15（17）：2387-2388 .
[4]Snyder NA. Hypernatremia in elderly patients[J]. Annal Internal Medicine， 1987， 107（3）： 309-319.