【摘 要】
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免疫抑制是导致脓毒症患者后期死亡的重要原因,而T淋巴细胞耗竭为其主要特征。本文将从细胞表面负性共刺激分子(PD-1、CTLA-4、BTLA、Tim-3、LAG-3、TIGIT)、Treg细胞、神经
【基金项目】
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国家自然科学基金(81401622);重庆医科大学附属第一医院培育基金(PYJJ2017-26);重庆市渝中区科技计划(20170408);蛇牌学院重症科学研究基金(2017001)
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免疫抑制是导致脓毒症患者后期死亡的重要原因,而T淋巴细胞耗竭为其主要特征。本文将从细胞表面负性共刺激分子(PD-1、CTLA-4、BTLA、Tim-3、LAG-3、TIGIT)、Treg细胞、神经内分泌及其他方面对脓毒症所致T淋巴细胞耗竭的机制及最新研究进展做系统性综述。通过多项研究发现,脓毒症中T淋巴细胞耗竭是多途径、多因素共同介导的结果,而细胞表面负性共刺激分子在其中起着更加重要的作用,部分负性共刺激分子之间还存在协同效应,对他们的进一步研究,将有助于进一步阐明脓毒症中T淋巴细胞耗竭的主要机制并有望为脓毒症免疫调理精准化治疗提供重要参考。
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