目的 研究胎儿生长受限（fetalgrowthrestriction，FGR）子鼠内脏脂肪组织中转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体72（peroxisomeproliferatoractivatedreceptorgamma2，PPAR72）及其靶基因——脂肪分化相关蛋白（adiposed｜fferentiationrelatedprotein，ADFP）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1（phosphoen01pyruvatecarboxykinase1，PCKl）的表达变化，探讨其在成年肥胖和代谢综合征发生中的作用机制。方法采用孕期低蛋白饮食法建立大鼠FGR模型。以雄性子鼠为研究对象，采用实时荧光定量逆转录=聚合酶链反应（reversetranscription—polymerasechainreaction，PCR）和蛋白印迹实验检测3周龄和8周龄子鼠肾周脂肪组织中的PPAR72基因及其靶基因ADFP、PCKl的mRNA和蛋白表达，与同龄正常对照组子鼠进行比较。数据采用独立样本t检验及Spearman直线相关分析。结果3周龄和8周龄FGR组子鼠肾周脂肪组织中PPAR72tuRNA的转录水平明显高于同龄对照组子鼠（3周龄：2．43±0．38与1．03±0．11，t=2．74，P〈0．05；8周龄：2．17±0．34与1．07±0．14，￡=2．49，P〈0．05），蛋白含量也明显增高（3周龄：1．07±0．17与0．41±0．06，t=3．01，P％O．05；8周龄：1．29--4-0．20与0．68士0．09，t=2．62，P〈0．05），分别是对照组的（261±31）％和（190_--4_24）％。3周龄和8周龄FGR组子鼠。肾周脂肪组织中PPAR72调控的靶基因ADFPmRNA（3周龄：1．87±0．29与1．02±0．12，t=2．20；8周龄：1．64±0．31与1．06-4-0．14，t=3．47）和PCKlmRNA含量（3周龄：2．03±0．26与0．98±0．08，t=2．97；8周龄：l_79±0．28与1．03±0．11，t=3．24）和蛋白表达水平（ADFP蛋白表达3周龄：0．43±0．06与0．14±0．03，t=3．01；8周龄：0．71±0．09与0．38±0．05，t=3．06；PCKl蛋白表达3周龄：0．82±0．10与0．39±0．05，t=2．65；8周龄：0．85-4-0．11与0．67±0．07，t=2．86）也均高于对照组（P均〈0．05），且2个靶基因的表达水平与PPAR72表达均成正相关（mRNA表达水平：r=0．907和0．826，P均〈0．01；蛋白表达水平：r=0．763和0．805，P均〈0．05）。结论宫内发育的“程序化”影响使FGR子代内脏脂肪组织中PPAR72表达增加，进而引起靶基因ADFP和PCKl的表达增加，引起脂肪细胞积聚，这可能是成年肥胖和代谢综合征发生的机制之一。