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摘要：胆固醇代谢是生物化学课程教学重点内容之一，上好这节课具有非常重要的意义。笔者通过教材分析、学情分析得出适合本节课的教学方法，并结合多媒体教学手段的使用，使本堂课达到一个很好的教学效果。
关键词：TC LDL
【中图分类号】622 【文献标识码】A 【文章编号】
胆固醇代谢是生物化学课程教学中脂类代谢的重要内容之一，而脂类代谢又是代谢生化的一个重点，所以讲好这节课具有非常重要的意义。
我首先针对所教学生特点来设计我的教学过程。我所任课班级为中专护理一年级学生，他们理论基础较差，学习缺乏自信，不太喜欢枯燥的纯讲授法，但他们同时也具有思维活跃，敢于发表不同意见，活泼好动等优点。因此对于这节课我采用案例分析结合多媒体演示以及讨论等多种教学方法相结合来讲解。
本节课一开始，我用多媒体课件向学生展示一张近期我校教职工体检时的异常血脂化验单，告诉学生单子上有两项TC（总胆固醇）、LDL（低密度脂蛋白胆固醇）结果明显升高，并指出，众所周知，胆固醇升高是动脉粥样硬化发生的高危因素，那么人体内胆固醇是从哪里来的，为什么会升高，怎样才能使升高的胆固醇下降呢？这些问题的提出就导入了我们要学习的内容—胆固醇代谢。我通过向学生展示我校教职工体检单，目的是让学生感到自己熟悉的人出现异常，出于关注的心态，从而产生一种想探究其真相的心里。这样的设计，让学生带着问题和兴趣去学习，达到一种“课伊始，趣已生”的效果。
紧接着我给学生展示今天的教学内容：胆固醇的概述、胆固醇的合成、胆固醇的转化。并标注出今天学习的重点（合成部位、原料及限速酶）和难点（胆固醇合成的调节），引起学生注意，从而让他们学习的目的性更明确，注意力更集中。
在胆固醇概述中我首先介绍胆固醇名字的由来，指出因它最早是在动物胆石中提取出来的固体醇类化合物，故取名胆固醇。这样讲目的是引起学生学习兴趣，引导他们顺着老师思路往下进行。接着讲解胆固醇的生理功能和来源。在胆固醇来源讲解中，通过课件展示胆固醇内源性、外源性途径摄入量的对比，让学生自己得出结论，内源性合成途径是才是人体胆固醇的主要来源。这样就自然过渡到教学内容中第二个问题—胆固醇的合成代谢。
对于胆固醇的合成代谢，我分四点来说明：1.合成部位，我从组织定位和细胞定位两个角度来阐述。（1）组织定位：成人除脑组织和成熟红细胞外，全身各组织均可合成，肝脏合成占70-80%，小肠合成占10%。（2）细胞定位：在细胞胞液、滑面内质网中进行。2.合成原料：乙酰辅酶A，ATP 、NADPH+H+。在代谢生化部分，乙酰辅酶A作为物质合成原料或代谢产物已多次提到，为加深学生记忆，不至于混淆，我把所有提到乙酰辅酶A的地方作了一个纵向比较。其次对胆固醇合成原料进行分析，合理解释了临床上有些人的疑问。例如：某人是一个纯粹的素食者，为什么体内胆固醇也会升高？我结合课件这样来分析：因为胆固醇合成原料乙酰辅酶A、ATP主要来自糖的有氧氧化；NADPH+H+也靠糖的另一条分解代谢途径磷酸戊糖途径获得，所以糖为体内胆固醇的合成提供了充足的原料，那些素食者虽然很少摄取含胆固醇高的食物，但只要有大量糖的摄入，就会在体内合成胆固醇。3.合成过程 胆固醇合成过程比较复杂，需30多步反应。在这个问题讲解中，关键是要学生掌握临床上降胆固醇药—他汀类药物作用的机制。我们结合胆固醇合成过程来分析，胆固醇合成限速酶为HMG-CoA还原酶，凡能影响此酶活性的因素均可影响胆固醇的合成。我通过多媒体课件展示胆固醇合成限速酶作用底物HMG-CoA以及他汀类药物的结构式，通过图片比较形象证明二者结构相似，因而它可通过竞争性抑制原理减少胆固醇的生成，从而起到有效的降低胆固醇的作用。4.胆固醇合成的调节，胆固醇生物合成与机体其它物质一样受多种因素的调节，这些因素主要是通过影响HMG-CoA还原酶的活性来实现。首先此酶活性具有昼夜节律性的特点（午夜最高，中午最低）。饥饿与禁食可抑制该酶活性，反之，高糖、高脂膳食可使体内胆固醇合成增加，其次，胆固醇存在负反馈调节，无论外源性还是内源性胆固醇增多，均可抑制HMG-CoA还原酶活性，但小肠胆固醇合成不受此限制。在这里让学生明白，虽然机体存在负反馈调节，如大量进食高胆固醇饮食，仍可使血浆胆固醇升高；相反长期低胆固醇饮食。血浆胆固醇也只能下降10-25%，因此，高胆固醇血症患者仅靠减少食物中胆固醇的摄入，不能明显降低血液中胆固醇浓度，必需依靠药物。
最后一个问题—胆固醇的转化我是这样讲解的，胆固醇不作为体内供能物质，不能氧化分解产能，那么他是怎样代谢的呢？接下我们来学习胆固醇的转化。胆固醇第一条转化途径是转变为胆汁酸，这是它在体内最主要代谢去路。在这条代谢途径中，我们通过胆汁酸代谢动态演示图，让学生明白两点，一、胆汁酸在肠内有促进脂类物质消化吸收的作用；二、绝大部分胆汁酸被重吸收入肝后再随胆汁排入肠道，形成胆汁酸肠肝循环。目的让学生更能理解肠道中的胆汁酸部分是胆固醇转变而来，另一部分是肠道重吸收的。此时结合临床上有一类降胆固醇药—消胆胺来讲解，学生就较易于理解，因为消胆胺正是通过干扰胆汁酸的重吸收来促进体内更多胆固醇转变为胆汁酸从而达到降低胆固醇的作用。胆固醇第二条转化途径是转变为类固醇激素。第三条去路是转变为皮下7-脱氢胆固醇，经太阳紫外线照射转变为维生素D3，促进体内钙磷的代谢。结合这个问题解释为什么大夫建议佝偻病小孩多接受太阳光照射。
内容讲完后，我做一简单小结，目的是回答开头提出的问题。这样也就达到一个首尾呼应的效果。我通过多媒体上所做的一张胆固醇代谢图来解释（如下图示）。我把图中的椭圆代表体内胆固醇的含量，把它比喻成一个水库，胆固醇浓度升高代表水库水量增多，那么要使水库水量减少，办法不外乎减少其来源，增加其去路两条。因此针对外源性胆固醇可通过改善饮食结构减少胆固醇的摄入；内源性途径则可通过给予他汀类药物来抑制合成。增加胆固醇去路方面可通过给予消胆胺等阴离子交换树脂减少胆汁酸重吸收，增加胆固醇的转变。这样可有效的起到降低胆固醇的作用。
以上就是这节课的教学过程，总之我通过教材分析、学情分析来设计自己的教学方法，采用案例导入法、任务驱动法、情境教学法等并结合多媒体演示不断的设疑、答疑，让学生自己通过讨论得出问题的答案，从而不断调动学生的学习兴趣，形成一个良性循环，达到一个较好的教学效果。
[1] 宋宝亮，曹剑，王江等.胆固醇代謝调控新机制[J]细胞代谢杂志.2007（8）
[2] 车龙浩.生物化学 第2版.北京：科学出版社，2003.
[3] 查锡良.生物化学.第7版.北京：人民卫生出版社，2012.
关键词：TC LDL
【中图分类号】622 【文献标识码】A 【文章编号】
胆固醇代谢是生物化学课程教学中脂类代谢的重要内容之一，而脂类代谢又是代谢生化的一个重点，所以讲好这节课具有非常重要的意义。
我首先针对所教学生特点来设计我的教学过程。我所任课班级为中专护理一年级学生，他们理论基础较差，学习缺乏自信，不太喜欢枯燥的纯讲授法，但他们同时也具有思维活跃，敢于发表不同意见，活泼好动等优点。因此对于这节课我采用案例分析结合多媒体演示以及讨论等多种教学方法相结合来讲解。
本节课一开始，我用多媒体课件向学生展示一张近期我校教职工体检时的异常血脂化验单，告诉学生单子上有两项TC（总胆固醇）、LDL（低密度脂蛋白胆固醇）结果明显升高，并指出，众所周知，胆固醇升高是动脉粥样硬化发生的高危因素，那么人体内胆固醇是从哪里来的，为什么会升高，怎样才能使升高的胆固醇下降呢？这些问题的提出就导入了我们要学习的内容—胆固醇代谢。我通过向学生展示我校教职工体检单，目的是让学生感到自己熟悉的人出现异常，出于关注的心态，从而产生一种想探究其真相的心里。这样的设计，让学生带着问题和兴趣去学习，达到一种“课伊始，趣已生”的效果。
紧接着我给学生展示今天的教学内容：胆固醇的概述、胆固醇的合成、胆固醇的转化。并标注出今天学习的重点（合成部位、原料及限速酶）和难点（胆固醇合成的调节），引起学生注意，从而让他们学习的目的性更明确，注意力更集中。
在胆固醇概述中我首先介绍胆固醇名字的由来，指出因它最早是在动物胆石中提取出来的固体醇类化合物，故取名胆固醇。这样讲目的是引起学生学习兴趣，引导他们顺着老师思路往下进行。接着讲解胆固醇的生理功能和来源。在胆固醇来源讲解中，通过课件展示胆固醇内源性、外源性途径摄入量的对比，让学生自己得出结论，内源性合成途径是才是人体胆固醇的主要来源。这样就自然过渡到教学内容中第二个问题—胆固醇的合成代谢。
对于胆固醇的合成代谢，我分四点来说明：1.合成部位，我从组织定位和细胞定位两个角度来阐述。（1）组织定位：成人除脑组织和成熟红细胞外，全身各组织均可合成，肝脏合成占70-80%，小肠合成占10%。（2）细胞定位：在细胞胞液、滑面内质网中进行。2.合成原料：乙酰辅酶A，ATP 、NADPH+H+。在代谢生化部分，乙酰辅酶A作为物质合成原料或代谢产物已多次提到，为加深学生记忆，不至于混淆，我把所有提到乙酰辅酶A的地方作了一个纵向比较。其次对胆固醇合成原料进行分析，合理解释了临床上有些人的疑问。例如：某人是一个纯粹的素食者，为什么体内胆固醇也会升高？我结合课件这样来分析：因为胆固醇合成原料乙酰辅酶A、ATP主要来自糖的有氧氧化；NADPH+H+也靠糖的另一条分解代谢途径磷酸戊糖途径获得，所以糖为体内胆固醇的合成提供了充足的原料，那些素食者虽然很少摄取含胆固醇高的食物，但只要有大量糖的摄入，就会在体内合成胆固醇。3.合成过程 胆固醇合成过程比较复杂，需30多步反应。在这个问题讲解中，关键是要学生掌握临床上降胆固醇药—他汀类药物作用的机制。我们结合胆固醇合成过程来分析，胆固醇合成限速酶为HMG-CoA还原酶，凡能影响此酶活性的因素均可影响胆固醇的合成。我通过多媒体课件展示胆固醇合成限速酶作用底物HMG-CoA以及他汀类药物的结构式，通过图片比较形象证明二者结构相似，因而它可通过竞争性抑制原理减少胆固醇的生成，从而起到有效的降低胆固醇的作用。4.胆固醇合成的调节，胆固醇生物合成与机体其它物质一样受多种因素的调节，这些因素主要是通过影响HMG-CoA还原酶的活性来实现。首先此酶活性具有昼夜节律性的特点（午夜最高，中午最低）。饥饿与禁食可抑制该酶活性，反之，高糖、高脂膳食可使体内胆固醇合成增加，其次，胆固醇存在负反馈调节，无论外源性还是内源性胆固醇增多，均可抑制HMG-CoA还原酶活性，但小肠胆固醇合成不受此限制。在这里让学生明白，虽然机体存在负反馈调节，如大量进食高胆固醇饮食，仍可使血浆胆固醇升高；相反长期低胆固醇饮食。血浆胆固醇也只能下降10-25%，因此，高胆固醇血症患者仅靠减少食物中胆固醇的摄入，不能明显降低血液中胆固醇浓度，必需依靠药物。
最后一个问题—胆固醇的转化我是这样讲解的，胆固醇不作为体内供能物质，不能氧化分解产能，那么他是怎样代谢的呢？接下我们来学习胆固醇的转化。胆固醇第一条转化途径是转变为胆汁酸，这是它在体内最主要代谢去路。在这条代谢途径中，我们通过胆汁酸代谢动态演示图，让学生明白两点，一、胆汁酸在肠内有促进脂类物质消化吸收的作用；二、绝大部分胆汁酸被重吸收入肝后再随胆汁排入肠道，形成胆汁酸肠肝循环。目的让学生更能理解肠道中的胆汁酸部分是胆固醇转变而来，另一部分是肠道重吸收的。此时结合临床上有一类降胆固醇药—消胆胺来讲解，学生就较易于理解，因为消胆胺正是通过干扰胆汁酸的重吸收来促进体内更多胆固醇转变为胆汁酸从而达到降低胆固醇的作用。胆固醇第二条转化途径是转变为类固醇激素。第三条去路是转变为皮下7-脱氢胆固醇，经太阳紫外线照射转变为维生素D3，促进体内钙磷的代谢。结合这个问题解释为什么大夫建议佝偻病小孩多接受太阳光照射。
内容讲完后，我做一简单小结，目的是回答开头提出的问题。这样也就达到一个首尾呼应的效果。我通过多媒体上所做的一张胆固醇代谢图来解释（如下图示）。我把图中的椭圆代表体内胆固醇的含量，把它比喻成一个水库，胆固醇浓度升高代表水库水量增多，那么要使水库水量减少，办法不外乎减少其来源，增加其去路两条。因此针对外源性胆固醇可通过改善饮食结构减少胆固醇的摄入；内源性途径则可通过给予他汀类药物来抑制合成。增加胆固醇去路方面可通过给予消胆胺等阴离子交换树脂减少胆汁酸重吸收，增加胆固醇的转变。这样可有效的起到降低胆固醇的作用。
以上就是这节课的教学过程，总之我通过教材分析、学情分析来设计自己的教学方法，采用案例导入法、任务驱动法、情境教学法等并结合多媒体演示不断的设疑、答疑，让学生自己通过讨论得出问题的答案，从而不断调动学生的学习兴趣，形成一个良性循环，达到一个较好的教学效果。
[1] 宋宝亮，曹剑，王江等.胆固醇代謝调控新机制[J]细胞代谢杂志.2007（8）
[2] 车龙浩.生物化学 第2版.北京：科学出版社，2003.
[3] 查锡良.生物化学.第7版.北京：人民卫生出版社，2012.