【摘 要】
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目的 观察腺苷预处理对大鼠脑组织缺血再灌注损伤的干预作用,并探讨其相关机制。方法 健康成年雄性SD级大鼠180只,随机分为假手术组、模型组、实验组,每组60只。实验组大鼠造模前3 d腹腔注射腺苷注射液每次2 mL、每天1次,假手术组和模型组大鼠于同时点腹腔注射生理盐水2 mL;模型组和实验组采用改良线栓法制作大脑中动脉栓塞模型,假手术组仅分离大脑中动脉,不进行阻断血供操作。术后24 h测算各组大鼠
【基金项目】
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河南省医学科技攻关计划项目联合共建项目(LHGJ20200533);
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目的 观察腺苷预处理对大鼠脑组织缺血再灌注损伤的干预作用,并探讨其相关机制。方法 健康成年雄性SD级大鼠180只,随机分为假手术组、模型组、实验组,每组60只。实验组大鼠造模前3 d腹腔注射腺苷注射液每次2 mL、每天1次,假手术组和模型组大鼠于同时点腹腔注射生理盐水2 mL;模型组和实验组采用改良线栓法制作大脑中动脉栓塞模型,假手术组仅分离大脑中动脉,不进行阻断血供操作。术后24 h测算各组大鼠脑梗死体积占比,观察海马组织病理变化;分别于术后2、6、24、48 h采用qRT-PCR法检测病灶脑组织中的miRNA-125b,采用Western blotting法检测病灶脑组织中的B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、p53蛋白。结果 模型组、实验组脑梗死体积占比高于假手术组,实验组低于模型组(P均<0.05)。实验组神经元细胞病理表现较模型组明显减轻,大部分细胞存活,细胞膜完整,细胞核及核仁较为完整清晰。实验组术后2、6、24、48 h海马组织miRNA-125b表达及脑组织Bcl-2、p53蛋白表达高于模型组,p-AKT蛋白表达低于模型组(P均<0.05)。结论 腺苷预处理有助于减轻大鼠脑缺血再灌注损伤;腺苷可能是通过上调脑组织中miRNA-125b表达、下调AKT蛋白磷酸化水平、上调Bcl-2蛋白和p53蛋白表达,从而产生脑组织保护作用。
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