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目的:通过观察桑叶黄酮降血糖作用,探讨其作用机制。方法:8周龄雄性SD大鼠24只,链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模成功后,按血糖、体质量随机分为模型组、吡格列酮组、桑叶黄酮组,每组8只,另设同周龄正常SD大鼠8只为正常组。治疗6周后,检测大鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),总胆固醇(cholesterd,CHO),甘油三酯(total triglyceride,TG),游离脂肪酸(free fatty acids,FFA),天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),血清胰岛素水平(fasting insulin,Fins),计算胰岛素抵抗指数(homa insulin-resistance,HOMA-IR);采用实时荧光定量PCR,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏相关mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,Fins,HOMA-IR,体质量,CHO,TG,FFA明显升高(P<0.05,P<0.01);肝脏蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),腺苷酸激酶2(adenylate kinase2,AK2),过氧化物酶增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(peroxisome proliferator activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC1α)mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,桑叶黄酮组FBG,Fins,HOMA-IR,体质量,CHO,TG,FFA明显降低(P<0.05,P<0.01);肝脏PKC mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),AK2,PGC-1αmRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:桑叶黄酮具有降低血糖,FFA的作用,机制可能是通过抑制FFA诱导的PKC途径以及改善基于AK2,PGC1α表达的能量稳态发挥抗糖尿病效果。