“癌症这件事情非常复杂，复杂性超出我们的预期。”提到自己的研究，颜光美先做了这样的背景介绍。这位湖南口音的学者具有把一项科学研究讲得曲折跌宕又峰回路转的天分。他的一个学生说，“你真该去听听颜老师讲课”，有几个学生都是听过他的课后，来到了中山大学医学院那间实验室。
　　根据中大官网上的介绍，这间实验室主要“从事神经科学的研究”，“同时，也从事脑瘤治疗新方法的研究。”实验室里，这位药理学教授继续讲：癌症的复杂性在于，“表面上看上去实体瘤就是体内长了个包块，但实际上，目前发现，组成这个包块的细胞有很多差异性，针对某一种细胞杀灭时，其他未被杀灭的种类仍会继续增殖，又变成肿瘤中的主流。”目前的癌症治疗中，最困难的抗药性和复发问题因此而来。
　　今年，这里的研究团队在《美国科学院院刊》上发表了一篇名字拗口的论文，也让颜光美成了新闻人物。那是关于一种新的抗癌方法——溶瘤病毒M1，而相关的报道带来了一系列意想不到的效果。论文9月10日被接受，10月6日刊出，自10月中旬开始，好几个晚上，作为论文的通讯作者，颜光美需要回复280-300封的患者来信，“还有很多患者要跑到我的办公室来”，这位药理学家很无奈，“现在还只是处于实验室阶段。”
　　这一切，需要追溯到关于他们的溶瘤病毒研究的报道。部分报道，中国科学家“找到癌细胞天敌”，甚至，“消灭癌症”之说随处可见。在那些报道中，癌症仿佛只是屠刀下的一头柔弱羔羊。问颜光美怎么看这些报道，他低头沉思后陈述了自己接受采访的始末，然后，很委婉地表示：“参与报道的记者……写作有不同的角度，不同的风格，使用不同的比喻，我觉得，大概是这些会给公众造成一些不准确的理解。”对报道的事情解释得差不多的时候，他终于忍不住表达了小小的批评意见：“一定要写准确，不能写过头。在药物研发、癌症、生命攸关的这类问题上，一句话写过头，整个报道就不真实了。”
　　于是，先从癌症谈起。

化疗、靶点药、病毒

　　癌症是一种古老的疾病，它源于我们体内某些细胞不正确地增生，出于某些目前尚不明白的原因，“坏”细胞脱离了正常的新陈代谢，成为无限增殖的不死细胞。最初，人们对付这类细胞的办法是切除。这是个好主意，但很多情况下，并不能进行手术切除。上世纪上半叶，人们终于找到了多种化学物质可以在一定程度上阻止癌细胞的增殖，它们或剥夺细胞分裂所需的某种重要营养，或阻挠细胞分裂所需的构架，从而开启了“化疗时代”。从原理上来讲，这些化学药物针对的主要是癌细胞增殖快的特点——如若阻碍细胞分裂，受影响最大的是癌细胞而非正常细胞。然而，生长是癌症的标志，同样也是生命的标志，一种针对细胞生长的毒素，最终会攻击正常的细胞生长，同时，人体中生长最快的细胞会从一开始就像癌细胞一样承受化疗药物的攻击，结果造成患者头发脱落、皮肤干燥、口腔溃疡……

　　1960年代，美国尼克松政府曾有两个计划，一个是登月，一个是攻克癌症，当时的人们认为，攻克癌症比上月球容易得多。然而，事实并非如此，随着时间流逝，化疗的局限性和缺陷日渐显现。比如，颜光美向我们指出的另外两种化疗的局限：某些癌细胞通过休眠躲过了专门针对“快速分裂特性”的打击，所以，停药后癌症复发;肿瘤细胞生长到一定程度，会释放一种提醒其他癌细胞不要生长太快的信号，把长得最快的细胞干掉后，没人释放信号，原本被抑制的癌细胞觉醒了……
　　化疗时代之后，“精确制导”成了癌症研究的重点。根据各种癌症各自不同的弱点，各种小分子和大分子的靶向药物开始出现……而在这所实验室，最初的想法是针对颅内肿瘤。那类肿瘤在大脑中盘根错节，很难通过手术切除。人体用来防止毒素进入大脑的进化产物——血脑屏障，很好地保护了大脑里的肿瘤，使得很多化疗药物无法发挥作用。“我们选择M1时，引发我们兴趣的是它的一个特性，它可以跨过血脑屏障。后来发现，这个病毒对肝癌、肠癌、膀胱癌的有效性比对脑癌还要大。”
　　M1病毒的发现可以追溯至1960年代。1964年7月14日，为了研究南方的传染性疾病，一群来自北京的科学家在海南保亭县抓获了50只蚊子，从这些蚊子体内，他们分离出了这种病毒。这些科学家发现，M1除了在马身上会引起非常轻微的类似感冒的症状，对人和绝大多数动物都几乎没有致病性，不会引起什么症状。M1可以伤害体重低于12克的小鼠，但如果小鼠再长大一点，M1对它便全无作用了。于是，以致病微生物为主要研究对象的那批科学家对M1丧失了兴趣，命名之后，病毒便被封藏。几十年后，这种从未感染过人的病毒吸引了颜光美的注意，这不仅因为非致病病毒的安全性较高，而且，因为人类的免疫系统不认识M1，避免了“出师未捷身先死”的悲惨结局，为它争取到到达病灶的宝贵时间。
　　M1的发现过程是一系列逻辑清晰的实验设计。最初，文章的另一位通讯作者胡骏刚入实验室，尝试过一系列非致病病毒后，他们发现M1病毒可以杀死大鼠的脑癌细胞。5年后，2009年，在《细胞循环》（Cell