观察微小RNA(miRNA，miR)-145通过调节锌指蛋白转录因子5(KLF5)对甲状腺乳头状癌K1细胞增殖及侵袭能力的影响。

利用TargetScan和PicTar对人甲状腺乳头状癌K1细胞株的miR-145靶基因进行预测，采用双荧光素酶报告基因验证miR-145对靶基因的直接调控。应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测转染miR-145模拟物及miR-145模拟物同时过表达KLF5的甲状腺乳头状癌K1细胞在4 d的吸光度(A₄₅₀)值以判断其增殖能力。应用平板克隆形成实验检测转染miR-145模拟物及miR-145模拟物同时过表达KLF5的甲状腺乳头状癌K1细胞孵育2周后克隆细胞的数量以判断其克隆能力。应用Transwell侵袭实验检测转染miR-145模拟物及miR-145模拟物同时过表达KLF5的甲状腺乳头状癌K1细胞孵育48 h后穿膜细胞数以判断其侵袭能力。

TargetScan和PicTar软件预测显示KLF5基因是miR-145的潜在靶基因。双荧光报告基因的相对荧光值显示，与共转染miR-145模拟物和KLF5-mt组比较，共转染miR-145模拟物和KLF5-wt组荧光素酶活性显著下降(t＝14.907，P<0.01)。CCK-8实验结果显示，miR-145模拟物转染组K1细胞在4 d检测到的A_{450 nm}值(0.433±0.003)明显低于阴性对照组及共转染miR-145模拟物和过表达KLF5组(0.534±0.004、0.522±0.005)，差异有统计学意义(t＝29.954、22.816，P<0.01)。而阴性对照组与共转染miR-145模拟物和过表达KLF5组比较，差异无统计学意义(t＝3.035，P>0.05)。平板克隆实验结果显示，miR-145模拟物转染组K1细胞克隆的形成数[(67.00±3.52)个]明显低于阴性对照组及共转染miR-145模拟物和过表达KLF5组[(113.00±4.16)、(109.00±2.52)个]，差异有统计学意义(t＝10.281、12.124，P<0.01)。而阴性对照组与共转染miR-145模拟物和过表达KLF5组比较，差异无统计学意义(t＝2.774，P>0.05)。Transwell侵袭实验结果显示，miR-145模拟物转染组K1细胞穿过基底膜细胞数[(54.00±1.15)个]明显低于阴性对照组及共转染miR-145模拟物和过表达KLF5组[(127.00±4.58)、(119.00±4.51)个]，差异有统计学意义(t＝35.839、23.579，P<0.01)。而阴性对照组与共转染miR-145模拟物和过表达KLF5组比较，差异无统计学意义(t＝1.906，P>0.05)。

miR-145通过靶向调节KLF5抑制甲状腺乳头状癌K1细胞的增殖及侵袭。