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摘要：目的：调查分析老年人高尿酸血症（HUA）、高血压患病情况及其血脂的分布分析。方法：对某体检中心老年人2552例体检结果测定血尿酸（ SUA ）、总胆固醇（ TC）、甘油三酯（ TG）、高密度脂蛋白（HDLC）和低密度脂蛋白（ LDLC），同时测量血压（ BP），用多因素方差分析来分析高血压和HUA的关系。结果：受检者HUA患病率为23.7%， 血尿酸增高患病率为18.1%，高血压患病率为43.6%。单纯血尿酸增高、单纯HUA、单纯高血压、高血压伴血尿酸增高和高血压伴HUA者TC、TG、LDL-C 均值高于正常组（P值均<0. 01） ，TC、TG、HDL-C、LDL-C异常率也高于正常组（P值均< 0.01 ）。结论：老年人HUA 和高血压患病率较高，血脂代谢紊乱是HUA 和高血压的共同发病基础，血尿酸增高、高血压与动脉粥样硬化疾病的发生发展密切相关。
关键词：高血压 血脂异常 高尿酸血症
尿酸（Uricacid，UA）是核酸中嘌呤在体内代谢的终末产物，其含量与体内核酸分解代谢速度以及肾的排泄功能有关。如果尿酸生产增加或者排泄减少，可使尿酸蓄积而导致高尿酸血症（Hyperuricemia， HUA）。近年来，由于高嘌呤饮食、高热量饮食、不良的生活习惯，HUA和高血压的患病率有逐年上增趋势[1]。HUA不仅可以导致痛风，并且与动脉粥样硬化疾病的发生发展可能有关联，甚至有学者认为HUA和高血压都是增加心脑血管疾病死亡率的重要危险因素[2] 。虽然老年人群是高血脂、高尿酸血症的高发人群，但是研究老年人HUA、高血压患病情况与血脂之间关系的研究甚少，为了进一步了解HUA与高血压患病的内在关系及其与心脑血管事件的关联性，现对2552例老年人血尿酸水平与高血压相关危险因素进行了分析。
1.对象和方法
1.1 对象 2007年连续在苏州市某体检中心查体的2552例老年人中，男1079例，女性1473例；平均年龄76.1岁。其中70～74岁1200例、75～79岁748例、80～84岁427例、85～89岁141例、≥90岁36例。
1.2方法 体检者均空腹8h以上，于晨6～8点在门诊采血，空腹血糖（FBG）采用己糖激酶法、TC、TG测定采用酶法、肝肾功能采用日立7600全自动生化分析仪检测。由各专科主治以上医师进行病史询问和体格检查，常规测坐位血压，专人测量身高、体重。
1.3 诊断标准 （1）高血压：收缩压≥140 mmHg （ 1mmHg=0.133kPa）和（或） 舒张压≥90 mmH g，或已确诊为高血压患者；（2） SUA分级，SUA正常（ 男< 380 umol/L， 女< 300umol/L）， SUA增高（380 umol/L≤男<420 umol/L； 300 umol/L≤女< 350 umol/L），HUA血症（ 男≥420 umol/L， 女≥300 umol/L）；（3）血脂异常标准：按照我国1997年“血脂异常防治建议”：高TC 血症为血清TC≥200mg/dl（5.2mmol/L）；高LDL-C血症为血清LDL-C≥140mg/dl（3.6mmol/L）；低HDL-C血症为血清HDL-C男性<35mg/dl（0.9 mmol/L），女性<40mg/dl（1.03 mmol/L）；高TG血症为血清TG≥150mg/dl（1.7mmol/L）。
1.4 统计方法 所有数据经计算机录入，建立专项数据库，用SPSS11.0软件进行数据分析和比较。计量资料以（ ） 表示。计量资料服从正态分布，用多因素析因方差分析；计数资料以百分率表示，采用 检验。
2. 结 果
2.1 不同血尿酸水平和不同血压水平患者血脂水平比较 共检出HUA患者605例，检出率为23.7%；血尿酸增高463例，患病率为18.1%；高血压患者1113例，患病率为43.6%；高血压伴血尿酸增高者211例，患病率为8.27%；高血压伴高尿酸血症288，患病率为11.3%。根据血尿酸和血压值的检测结果，将受检者分为正常人群组、单纯血尿酸增高组、单纯HUA组、单纯高血压组、高血压伴血尿酸增高组和高血压伴HUA组等6组，观察各组受检者的血脂水平。表1结果显示，后5组的TC、TG、LDL-C 的均值较正常组高（P值均<0.01），且高血压伴高尿酸血症组的TC、TG、LDL-C的水平最高。
2.2 不同血尿酸水平和不同血压水平患者血脂异常情况比较 表2表明正常人群组、单纯血尿酸增高组、单纯HUA组、单纯高血压组、高血压伴血尿酸增高组和高血压伴HUA组各组的血脂异常患病率，可见以正常人群组为对照，后面5组的TC， TG， HDLC， LDL-C的异常率均高于正常组（P值均<0.01），且高血压伴高尿酸血症组的TC、LDL-c异常的患病率最高，而TG异常的患病率却在单纯血尿酸增高组最高。
3. 讨 论
随着人民生活水平的提高和饮食结构的改变，HUA和高血压的患病率有逐年上升趋势，HUA与高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病事件之间的关系受到人们关注[3]。而尿酸是通过黄嘌呤脱氢酶或者黄嘌呤氧化酶降解嘌呤形成的。尿酸的再吸收与分泌主要在近曲小管进行，尿酸的生成增加或排泄不足，如饮食结构的变化，动物蛋白、高嘌呤食物、酒精饮料摄入增加，可导致高尿酸血症。有研究认为血清尿酸水平升高是原发高血压的独立危险因子[ 3]，但是在老年人中的研究少见，这些可能是老年人高血压病伴高尿酸血症时心脑血管事件进一步增加的可能原因。本组横断面资料表明，老年人HUA 患病率为23.7%，血尿酸增高患病率为18.1% ，高血压患病率为43.6%。提示HUA 和高血压的患病呈老龄化现象，HUA和高血压已经成为一个公共的健康问题。
大量临床、流行病学研究及动物实验表明，血尿酸水平升高是高血压的一个独立危险因素，高血压和HUA 存在互为因果、相互促进的作用[4-5]；但是到目前为止， HUA 引起高血压的机制仍然未十分明确，对HUA与高血压相互关系的机制还缺乏分子生物学和遗传学方面的研究。目前美国一项前瞻性研究表明，高尿酸血症是高血压的一个预测因子[6]，高血压发病随基础尿酸水平增加而升高。高血压患者血尿酸水平常常高于血压正常者[7]。Sundstrom[8] 等报道显示，尿酸是高血压发病及长期血压变化之独立预测因素，高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素。党爱民等[3]报道， 高血压患者SUA 水平高于血压正常者，高血压的患病率随血尿酸水平增加而增加，但是对老年人的研究少见。本组资料结果显示：单纯血尿酸增高、单纯HUA、单纯高血压、高血压伴血尿酸增高和高血压伴HUA者的TC， TG， LDLC 的均值均较正常组高（ P值均<0.01），患者的TC， TG， HDLC， LDLC 的异常率也高于正常组（ P<0.01），这可能是由于肾功能状态影响血清尿酸水平，而血清尿酸水平也可影响肾功能和造成肾损害。高血压患者的血尿酸增高与血清乳清水平增高、肾脏的尿酸清除下降有关。Patschan[3]、Feig[4]的研究均说明了这一点。本研究也显示，HUA与TC、LDL-c、TG关系密切。血中TC和（或）TG过高，现代医学称之为血脂异常。高血脂可引发高血压，同时可能导致冠心病、脑中风、肾动脉硬化等。血脂异常可能是血尿酸水平升高促进LDL-c的氧化和脂质过氧化，导致血脂增高，伴随氧自由基生成增加并参与炎症反应；同时血尿酸增加还可促进血小板聚集，在动脉粥样硬化和血栓形成中起关键作用[9]。 综上所述，HUA患者易合并高血压，故控制和改善血尿酸水平对预防心血管疾病有一定意，而血脂代谢紊乱是HUA 和高血压的共同发病基础，血尿酸增高和高血压与动脉粥样硬化疾病的发生发展密切相关。高血压伴HUA者血脂危险因素显著提高，在现在社会老龄化越来越严重，应当高度重视血尿酸水平增高所带来的危害，尤其是对心血管系统的危害。临床上一旦发现血尿酸增高及HUA患者应尽早干预，采取有力的措施来控制血尿酸水平，从而延缓和减少慢性心血管疾病的发生发展。
参考文献
[1] 钟丽娜，李常贵，等.高尿酸血症合并高血压临床分析[J].中国医药，2007，2（3）：129.
[2] MITSUHAIH， YATSUYA H， MATSU SH ITA K， et a.l.Uric acid and left ventricular hypertrophy in Japanese men[J]. Circ J， 2009， 73 （4） ：667- 672.
[3] Patschan D， Patschan S， Gobe GG， e t al. U ric acid heralds ischem ictissu e in jury to m ob lilize endothel ial p rogen itor cells[ J]. JAm Soc Neph ro，l 2007， 18 （5） ： 1516 ～ 1524.
[4] Feig D I， johnson RJ. The role of uric acid in pediatric hyperten sion [ J] . J RenNutr， 2007， 17 （1）： 79～83.
[5] MazzaliM， H ugh es J， K im YG， et a.l Elevated uric acid increases blood pressures in the rat by a novel crystal independent mechanism [J]. Hypertesion， 2001，38： 1101 - 1106.
[6] Watanabe S， Kang DH， Feng L， et a.l U ric acid hominoid evolution and the pathogenesis of salt sensit ivity [ J] . Hypertesion， 2002， 40： 355- 360.
[7] Sanchez- Lozada LG， Tap ia E， Lopez- M ol ina R， et a l. E f fects of acu te and chron ic L- argin in etreatment in experim ental hyperuricemia [J]. Am J Phys iol Rena Physio，l 2007， 292 （4）：FI238 ～ FI244.
[8] 杜蕙，陈顺乐，王元，等.上海市黄浦社区高尿酸血症与痛风流行病学调查[J].中华风湿病学杂志，1999，3（3）：86-89.
[9] 陈光亮.高尿酸血症的研究进展[J].中国药理学导报，2003，19（10）：1088.
关键词：高血压 血脂异常 高尿酸血症
尿酸（Uricacid，UA）是核酸中嘌呤在体内代谢的终末产物，其含量与体内核酸分解代谢速度以及肾的排泄功能有关。如果尿酸生产增加或者排泄减少，可使尿酸蓄积而导致高尿酸血症（Hyperuricemia， HUA）。近年来，由于高嘌呤饮食、高热量饮食、不良的生活习惯，HUA和高血压的患病率有逐年上增趋势[1]。HUA不仅可以导致痛风，并且与动脉粥样硬化疾病的发生发展可能有关联，甚至有学者认为HUA和高血压都是增加心脑血管疾病死亡率的重要危险因素[2] 。虽然老年人群是高血脂、高尿酸血症的高发人群，但是研究老年人HUA、高血压患病情况与血脂之间关系的研究甚少，为了进一步了解HUA与高血压患病的内在关系及其与心脑血管事件的关联性，现对2552例老年人血尿酸水平与高血压相关危险因素进行了分析。
1.对象和方法
1.1 对象 2007年连续在苏州市某体检中心查体的2552例老年人中，男1079例，女性1473例；平均年龄76.1岁。其中70～74岁1200例、75～79岁748例、80～84岁427例、85～89岁141例、≥90岁36例。
1.2方法 体检者均空腹8h以上，于晨6～8点在门诊采血，空腹血糖（FBG）采用己糖激酶法、TC、TG测定采用酶法、肝肾功能采用日立7600全自动生化分析仪检测。由各专科主治以上医师进行病史询问和体格检查，常规测坐位血压，专人测量身高、体重。
1.3 诊断标准 （1）高血压：收缩压≥140 mmHg （ 1mmHg=0.133kPa）和（或） 舒张压≥90 mmH g，或已确诊为高血压患者；（2） SUA分级，SUA正常（ 男< 380 umol/L， 女< 300umol/L）， SUA增高（380 umol/L≤男<420 umol/L； 300 umol/L≤女< 350 umol/L），HUA血症（ 男≥420 umol/L， 女≥300 umol/L）；（3）血脂异常标准：按照我国1997年“血脂异常防治建议”：高TC 血症为血清TC≥200mg/dl（5.2mmol/L）；高LDL-C血症为血清LDL-C≥140mg/dl（3.6mmol/L）；低HDL-C血症为血清HDL-C男性<35mg/dl（0.9 mmol/L），女性<40mg/dl（1.03 mmol/L）；高TG血症为血清TG≥150mg/dl（1.7mmol/L）。
1.4 统计方法 所有数据经计算机录入，建立专项数据库，用SPSS11.0软件进行数据分析和比较。计量资料以（ ） 表示。计量资料服从正态分布，用多因素析因方差分析；计数资料以百分率表示，采用 检验。
2. 结 果
2.1 不同血尿酸水平和不同血压水平患者血脂水平比较 共检出HUA患者605例，检出率为23.7%；血尿酸增高463例，患病率为18.1%；高血压患者1113例，患病率为43.6%；高血压伴血尿酸增高者211例，患病率为8.27%；高血压伴高尿酸血症288，患病率为11.3%。根据血尿酸和血压值的检测结果，将受检者分为正常人群组、单纯血尿酸增高组、单纯HUA组、单纯高血压组、高血压伴血尿酸增高组和高血压伴HUA组等6组，观察各组受检者的血脂水平。表1结果显示，后5组的TC、TG、LDL-C 的均值较正常组高（P值均<0.01），且高血压伴高尿酸血症组的TC、TG、LDL-C的水平最高。
2.2 不同血尿酸水平和不同血压水平患者血脂异常情况比较 表2表明正常人群组、单纯血尿酸增高组、单纯HUA组、单纯高血压组、高血压伴血尿酸增高组和高血压伴HUA组各组的血脂异常患病率，可见以正常人群组为对照，后面5组的TC， TG， HDLC， LDL-C的异常率均高于正常组（P值均<0.01），且高血压伴高尿酸血症组的TC、LDL-c异常的患病率最高，而TG异常的患病率却在单纯血尿酸增高组最高。
3. 讨 论
随着人民生活水平的提高和饮食结构的改变，HUA和高血压的患病率有逐年上升趋势，HUA与高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病事件之间的关系受到人们关注[3]。而尿酸是通过黄嘌呤脱氢酶或者黄嘌呤氧化酶降解嘌呤形成的。尿酸的再吸收与分泌主要在近曲小管进行，尿酸的生成增加或排泄不足，如饮食结构的变化，动物蛋白、高嘌呤食物、酒精饮料摄入增加，可导致高尿酸血症。有研究认为血清尿酸水平升高是原发高血压的独立危险因子[ 3]，但是在老年人中的研究少见，这些可能是老年人高血压病伴高尿酸血症时心脑血管事件进一步增加的可能原因。本组横断面资料表明，老年人HUA 患病率为23.7%，血尿酸增高患病率为18.1% ，高血压患病率为43.6%。提示HUA 和高血压的患病呈老龄化现象，HUA和高血压已经成为一个公共的健康问题。
大量临床、流行病学研究及动物实验表明，血尿酸水平升高是高血压的一个独立危险因素，高血压和HUA 存在互为因果、相互促进的作用[4-5]；但是到目前为止， HUA 引起高血压的机制仍然未十分明确，对HUA与高血压相互关系的机制还缺乏分子生物学和遗传学方面的研究。目前美国一项前瞻性研究表明，高尿酸血症是高血压的一个预测因子[6]，高血压发病随基础尿酸水平增加而升高。高血压患者血尿酸水平常常高于血压正常者[7]。Sundstrom[8] 等报道显示，尿酸是高血压发病及长期血压变化之独立预测因素，高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素。党爱民等[3]报道， 高血压患者SUA 水平高于血压正常者，高血压的患病率随血尿酸水平增加而增加，但是对老年人的研究少见。本组资料结果显示：单纯血尿酸增高、单纯HUA、单纯高血压、高血压伴血尿酸增高和高血压伴HUA者的TC， TG， LDLC 的均值均较正常组高（ P值均<0.01），患者的TC， TG， HDLC， LDLC 的异常率也高于正常组（ P<0.01），这可能是由于肾功能状态影响血清尿酸水平，而血清尿酸水平也可影响肾功能和造成肾损害。高血压患者的血尿酸增高与血清乳清水平增高、肾脏的尿酸清除下降有关。Patschan[3]、Feig[4]的研究均说明了这一点。本研究也显示，HUA与TC、LDL-c、TG关系密切。血中TC和（或）TG过高，现代医学称之为血脂异常。高血脂可引发高血压，同时可能导致冠心病、脑中风、肾动脉硬化等。血脂异常可能是血尿酸水平升高促进LDL-c的氧化和脂质过氧化，导致血脂增高，伴随氧自由基生成增加并参与炎症反应；同时血尿酸增加还可促进血小板聚集，在动脉粥样硬化和血栓形成中起关键作用[9]。 综上所述，HUA患者易合并高血压，故控制和改善血尿酸水平对预防心血管疾病有一定意，而血脂代谢紊乱是HUA 和高血压的共同发病基础，血尿酸增高和高血压与动脉粥样硬化疾病的发生发展密切相关。高血压伴HUA者血脂危险因素显著提高，在现在社会老龄化越来越严重，应当高度重视血尿酸水平增高所带来的危害，尤其是对心血管系统的危害。临床上一旦发现血尿酸增高及HUA患者应尽早干预，采取有力的措施来控制血尿酸水平，从而延缓和减少慢性心血管疾病的发生发展。
参考文献
[1] 钟丽娜，李常贵，等.高尿酸血症合并高血压临床分析[J].中国医药，2007，2（3）：129.
[2] MITSUHAIH， YATSUYA H， MATSU SH ITA K， et a.l.Uric acid and left ventricular hypertrophy in Japanese men[J]. Circ J， 2009， 73 （4） ：667- 672.
[3] Patschan D， Patschan S， Gobe GG， e t al. U ric acid heralds ischem ictissu e in jury to m ob lilize endothel ial p rogen itor cells[ J]. JAm Soc Neph ro，l 2007， 18 （5） ： 1516 ～ 1524.
[4] Feig D I， johnson RJ. The role of uric acid in pediatric hyperten sion [ J] . J RenNutr， 2007， 17 （1）： 79～83.
[5] MazzaliM， H ugh es J， K im YG， et a.l Elevated uric acid increases blood pressures in the rat by a novel crystal independent mechanism [J]. Hypertesion， 2001，38： 1101 - 1106.
[6] Watanabe S， Kang DH， Feng L， et a.l U ric acid hominoid evolution and the pathogenesis of salt sensit ivity [ J] . Hypertesion， 2002， 40： 355- 360.
[7] Sanchez- Lozada LG， Tap ia E， Lopez- M ol ina R， et a l. E f fects of acu te and chron ic L- argin in etreatment in experim ental hyperuricemia [J]. Am J Phys iol Rena Physio，l 2007， 292 （4）：FI238 ～ FI244.
[8] 杜蕙，陈顺乐，王元，等.上海市黄浦社区高尿酸血症与痛风流行病学调查[J].中华风湿病学杂志，1999，3（3）：86-89.
[9] 陈光亮.高尿酸血症的研究进展[J].中国药理学导报，2003，19（10）：1088.