目的 探索甲基苯丙胺所致精神障碍(MAP) 男性患者GPR88基因启动子区甲基化水平的变化.方法 选取2015年8月至2018年8月江西省精神病院收治的MAP男性患者121例为观察组,同期在本院健康管理中心招募年龄匹配的109名健康男性作为对照组.采用荧光定量聚合酶链反应技术测定GPR88基因启动子区甲基化水平.观察组患者给予利培酮2 ～ 6 mg /d治疗,精神病性症状消失后维持治疗6个月后停药,于停药后2周再次测定GPR88基因启动子区甲基化水平,组间组内进行比较.采用Pearson分析探索年龄、开始使用甲基苯丙胺的年龄、使用甲基苯丙胺的总时间与GPR88基因甲基化水平的相关性.结果 观察组中有87例完成研究,GPR88基因启动子区甲基化水平明显高于对照组[(46 124 ±5 733) 比(22 264 ± 5 622) ],差异有统计学意义(t = 2.959,P = 0.004); 观察组经过治疗,精神病性症状消失后GPR88基因启动子区甲基化水平明显降低,为(33 425 ± 5 797) ,与治疗前比较差异有统计学意义(t =2.732,P = 0.007) .Pearson分析显示年龄、开始使用甲基苯丙胺的年龄、使用甲基苯丙胺的总时间与GPR88基因启动子区甲基化水平相关(r = -0.04、-0.02、0.07,均P < 0.05) .结论 GPR88基因启动子区甲基化水平与MAP的精神病性症状存在显著相关.