【摘 要】
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脱乙酰几丁质(chitosan,CHN)可以特异性诱导人参细胞42与39 kD蛋白激酶活性,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)途径的抑制剂PD98059可以抑制CHN的
【机 构】
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中国科学院上海生命科学研究院植物生理生态研究所,上海,200032
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脱乙酰几丁质(chitosan,CHN)可以特异性诱导人参细胞42与39 kD蛋白激酶活性,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)途径的抑制剂PD98059可以抑制CHN的这种诱导.利用MAPK抗体进行免疫沉淀试验与体外激酶分析也表明CHN诱导的42 kD与39 kD蛋白为一类MAPK.PD98059还可以抑制CHN诱导的鲨烯合成酶与鲨烯环氧酶基因(gss与gse)的转录、β-香树素合成酶(β-amyrin synthase,β-AS)的累积与人参皂苷的合成.这些结果表明, CHN诱导的MAPK对于促进人参皂苷的合成是必需的.EGTA与LaCl3可以抑制CHN诱导的42与39 kD MAPK活性,钌红(ruthenium red,RR)可以抑制CHN诱导的39 kD MAPK活性,而且它们又都能抑制人参皂苷的合成,说明胞内钙离子浓度的升高对于诱导MAPK活性与人参皂苷的合成是必需的.PD98059可以抑制CHN诱导的氧迸发(包括质膜NADPH氧化酶活性与H2O2的产生),但是二碘基苯(diphenylene iodonium,DPI)、二甲基硫脲(dimethylthiourea,DMTU)与2,5-二羟基肉桂酸甲酯(2,5-dihydroxycinnamic acid methyl ester,DHC)却不能抑制CHN诱导的MAPK活性,表明CHN诱导的MAPK活性可能作用于人参细胞氧迸发的上游.
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