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目的:研究芦荟苦素诱导人非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）A549细胞发生凋亡从而抑制其增殖的作用机制。方法:取对数生长期的A549细胞,用细胞计数试剂（cell counting kit,CCK-8）检测考察不同浓度的芦荟苦素(0,2,4,8,16,32,64,128μmol·L-1)对A549细胞增殖的影响,5μmol?L-1的顺铂作为阳性对照。用结晶紫染色测定芦荟苦素(0,16μmol·L-1)对A549细胞克隆形成的数目以及克隆形成的大小的作用;磷脂酰丝氨酸结合蛋白V/碘化丙啶（annexin V/propidium iodide,PI）凋亡试剂盒染色检测芦荟苦素对A549细胞凋亡的影响;赫斯特（Hoechst）染色检测细胞凋亡核固缩现象;免疫印迹法（Western blot）检测芦荟苦素对A549细胞中的B细胞淋巴瘤-特大型蛋白（B-cell lymphoma-extra large,Bcl-xl）,B细胞淋巴瘤-特大型/B细胞淋巴瘤-2联合死亡促体（Bcl-xl/Bcl-2 associated death promoter,Bad）,裂解半胱天冬酶-3[cleaved-Caspase3,cl-Caspase-3（Asp175）],半胱天冬酶-3（Caspase-3）,裂解核糖聚合酶（cleaved-poly ADP-ribose polymerase,cl-PARP）,核糖聚合酶（poly ADP-ribose polymerase,PARP）几种凋亡相关蛋白表达的影响。体内实验将5周龄裸鼠皮下接种2×106个A549细胞,并随机分为用药组和空白组,连续4周每天分别进行芦荟苦素或生理盐水腹腔注射,每周测量裸鼠肿瘤体积和小鼠体质量,并观察裸鼠的外观表现（精神、毛发、食欲、睡眠等）。结果:芦荟苦素呈浓度依赖性抑制A549细胞增殖及克隆形成的数量和大小（P<0.05）。经芦荟苦素处理后,A549细胞凋亡的数量以及细胞发生核固缩的现象明显增加（P<0.01）,同时,芦荟苦素还明显下调了凋亡相关蛋白Bcl-xl的表达（P<0.05）,以及增加Bad蛋白表达（P<0.01）,同时还明显升高了cl-PARP（P<0.01）和cl-Caspase-3（P<0.05）表达水平。此外,在体内,芦荟苦素可明显缩小小鼠皮下肿瘤的体积,减轻肿瘤重量,同时对小鼠的体质量没有抑制作用,并且小鼠外观表现优于空白组。结论:芦荟苦素可能通过诱导A549细胞凋亡从而达到抑制NSCLC的作用,并且用药安全。