关键词:急性左心衰竭 双水平正压无创通气 BNP
中图分类号:R541.6+1 文献标识码:B 文章编号:1004-7484(2012)01-0044-03
急性左心衰竭为常见急危重症,时刻威胁患者的生命安全,及时有效的抢救措施具有重要意义,无创通气可作为急性左心衰竭肺水肿的一线治疗手段[1],我院对急性左心衰患者应用BiPAP 呼吸机进行无创通气治疗取得满意疗效,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 临床资料
1.1.1 研究对象:将2006年10月一2008年10月入住我院ICU 60例急性左心衰竭患者,按入院顺序随机分为BiPAP组(治疗组)和常规治疗组(对照组),BiPAP组30例,男18例,女12例,平均年龄(62.4±9.6)岁;冠心病11例,风心病6例,扩张性心肌病8例,高血压性心脏病5例。常规治疗组30例,男16例,女14例,平均年龄(65.8±10.3)岁;冠心病10例、风心病8例,扩张性心肌病9例,高血压性心脏病3例。两组临床资料经统计学处理无显著差异(P>0.05),具有可比性。
1.1.2 纳入标准:符合2005年欧洲心脏病学会急性左心衰竭诊断和治疗指南定义[2],心功能Killip分级II级以上,具有以下表现:①呼吸困难R>30次/min;②肺部罗音、S3奔马律和肺静脉压升高、肺淤血表现;③胸片肺淤血或肺水肿;④其他如少尿、紫绀和出汗等表现。
1.1.3 排除标准:①其他疾病引起的呼吸衰竭;②严重血流动力学不稳定者;③意识障碍者;④合并其他严重脏器功能衰竭者;⑤不能配合治疗者。
1.1.4 疗效标准[3]:①呼吸困难消失或明显缓解,可平卧或高枕卧位.心功能改善l级以上;②肺部啰音完全消失或残留少量固定湿啰音,且经观察与呼吸困难无关;③动脉血气恢复正常或仅存在轻度低氧血症但较前有明显改善。④血流动力学指标示PCWP明显降低。且CI及SI无明显下降。因多数患者末做血液动力学检测,故具备①~③条和(或)第④条为治疗有效。
1.2方法
1.2.1分组方法:采用前瞻性试验性设计方案。遵循随机、对照的原则,选择合格患者60例,按治疗组与对照组病例数之比为1:1,用计算器按随机数字,取尾数为1、3、5、7、9者为为B组(对照组),余者为A组(治疗组)。随机分得A组30例,B组30例。
1.2.2 治疗方法:两组患者均给予坐位、吸氧、利尿、吗啡、血管活性药物、强心等常规治疗,治疗组同时应用美国伟康公司生产的BiPAP呼吸机,给予S/T模式,吸气压力(IPAP)初始调节为6~8 cmH2O(1 cmH2O=0.098kPa),从低压开始,2~3cmH2O/5~10min升高1次,至最佳水平,必要时可用安定等镇静剂,最高可增加至15cmH2O,呼气压力(EPAP)6cmH2O,氧流量5L/min。一般IPAP <14cmH2O,EPAP <6cmH2O,FiO2<60%或氧流量5~8 L/min,通气时间1h~24h,使用过程中要严密观察有无漏气及患者的病情变化,并严密监测血流动力学变化和有无心肌梗塞的发生。
1.2.3 观察指标:① 临床表现:心率、血压、呼吸、肺部湿罗音等;②通气前和通气后2小时测定血气分析;③ 好转率及死亡率;④ 病情好转时间(h);⑤通气前和通气后1周时查BNP;⑥治疗前和治疗后24h查床旁胸片;⑦无创通气并发症。
1.2.4 检验方法:BNP浓度的测定用ELISA竞争性酶免疫分析法测定BNP浓度,试剂盒由美国ADR公司生产,用Bio-Rad Model 550酶标仪测定A值。
1.3 统计学方法:应用SPSS12.0统计学软件进行统计,计量资料采用t检验,治疗前后应用配对t检验,计数资料采用X2检验。
2 结果
2.1 治疗前两组各指标水平无明显差异(P>0.05);两组治疗后,心率、呼吸频率、PaCO2、BNP水平均有明显下降,PaO2水平上升,与治疗前比较差异有显著性(P<0.01)(见表1)。
2.2 治疗后两组比较:治疗组与对照组比较,心率、呼吸频率、PaCO2、BNP水平均有明显下降,PaO2水平上升,两组比较差异有显著性(P<0.05);平均症状改善时间治疗组明显低于对照组(P<0.05);总有效率两组有显著性差异(P<0.05)(见表1)。治疗组未发现明显并发症。
表1治疗前后各指标变化情况
指标 治疗组 对照组
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
心率(次/min)
呼吸(次/min)
PaO2(mmHg)
PaCO2(mmHg)
BNP(pg/mL)
平均症状改善时间(h)
有效率 118.4±15.2
32.7±8.6
48.9±11.3
68.7±13.5
1216.2±105.8
6.8±2.7*
76.5±9.6*
16.5±6.1*
78.8±14.2*
37.1±8.9*
476.4±79.6*
96.7% 116.8±17.4
34.0±9.5
46.7±10.6
70.3±16.2
1173.9±115.0
89.6±11.5*▽
25.3±8.2*▽
63.1±12.4*▽
49.6±11.8*▽
619.3±91.4*▽
10.3±4.1▽
73.3%▽
注:* 同组间治疗前后比较P<0.01; ▽治疗组与对照组比较0.01
3 讨论
急性左心衰竭的定义为心功能不全的症状和体征急骤发作[2],是临床上常见的急危重症,病势发展迅速,死亡率高。其中肺水肿(胸部X线证实)伴严重呼吸困难、肺部罗音和端坐呼吸,治疗前在室内吸空气情况下氧饱和度通常<90%,多因突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及毛细血管压力急剧升高所致,当肺毛细血管血压升高超过血浆胶体渗透压时,液体即从毛细血管渗透到肺间质、肺泡甚至是气道内,引起肺水肿。BNP是一种在心室中合成的神经激素,其释放直接与因心室容量扩张、压力超负荷所引起的室壁张力增加成正比。2000年11月,BNP通过FDA的批准成为一种新的心衰诊断、严重程度评估、以及预后的标志物[4]。
本研究进一步证实,通过无创通气可快速有效改善急性左心衰患者呼吸困难等临床症状,改善肺淤血及肺水肿,减轻CO2潴留,提高氧分压,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),与姜琳等报道一致[5]。林宏扬等应用BiPAP治疗难治性左心衰,经72 h治疗后治疗组与对照组心率、呼吸频率、SpO2、PaCO2、PaO2差异均有显著性意义[6]。在临床应用无创通气过程中,未出现明显并发症。防治并发症的关键在于患者的配合、保持面罩和皮肤接触、防止气体溢出,、避免应用口呼吸等,这样可有效避免胃胀气、恶心等不适。
另本研究证实,应用BiPAP治疗急性左心衰竭,可明显降低BNP水平,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。IMPROVE-CHF研究表明,NT-proBNP的检测提高诊断的准确性,减少急诊时间和60 d内再次心衰的入院率,降低医疗费用[7]。ADHFRE研究进一步证实BNP的预后价值,入院时BNP水平的增高伴随住院期间死亡率的增加[8]。Van等研究了NT-proBNP处于中间水平(100-500 pg/m1)对急性左心衰竭诊断和预后的意义,经多因素分析发现,特征性NT-proBNP水平升高的AHF患者死亡率高,NT-proBNP中间水平的患者预后也介于中间水平[9]。因此,BNP的测定即可作为Bipap使用的有效指标,又可作为判断预后的客观指标。
综上所述,应用BiPAP治疗急性左心衰竭,可明显改善临床症状,降低BNP水平,是抢救急性左心衰竭的一种快速有效的方法。
参考文献
[1] 中华医学会重症医学分会, 机械通气临床应用指南(2006)[J], 中国危重病急救医学,2007,19(2):65-72.
[2] 胡大一,杨士伟,闫明珠等, 2005年欧洲心脏病学会急性心力衰竭诊断和治疗指南介绍[J], 中国医药导刊,2006,8(1):71-74.
[3] 王凤芝.冀锐锋 张雪娥等.BiPAP鼻罩式机械通气治疗左心衰竭[J],中华心血暂病杂志.2001 29:100~103.
[4] 宁 静,陈淑云,陈 军.BNP在充血性心衰诊断、管理中的应用[J], 中华综合临床医学杂志,2005,7(4):40.
[5] 姜 琳,彭 燕,马胜喜. 双水平正压无创通气治疗重度急性左心衰竭[J],中原医刊, 2003,30(5):2-3.
[6] 林宏扬,闰乐京,高艳玲等. 双水平式呼吸道正压无创通气治疗急性难治性左心衰64例临床疗效观察[J], 中国实用内科杂志,2006,26(19):1545-1546.
[7] Cleland JG,Coletta AP,Abdellah AT,et a1.Clinical trials updatefrom the American Heart Association 2006:OAT,SALT 1 and2,MAGIC,ABCD,PABA-CHF,IMPROVE-CHF,and percu-taneous mitral annuloplasty.Eur J Heart Fail,2007,9:92-97.
[8] Peacock WF 4th,De Marco T,Fonarow GC,et a1.ADHERE In-vestigators.Cardiac troponin and outcome in acute heart failure.N Ensl J Med,2008,358:2117-2126.
[9] Van Kimmenade RRJ,Pinto YM,Bayes GA,et a1.Usefulness ofintermediate amin -Term inal pro-Brain natriuretic peptide con-centrations for diagnosis an d prognosis of acute heart failure.AmJ Cardiol,2006,98:386-390.