目的 研究甲醛亚急性吸入暴露对大鼠肺组织损伤及炎性相关因子的影响.方法 6周龄雄性Wistar大鼠13只(中科院实验动物中心),体质量(160±10)g,按数字表法随机分为正常对照组(对照组,6只)、甲醛亚急性吸入暴露组(暴露组,7只).正常对照组在普通室内环境中饲养28 d;暴露组采用动态气溶胶染毒暴露系统,以舱内甲醛浓度(3.1 ±0.2)mg/m3为稳定暴露浓度,每天吸入2h,连续暴露28 d,第28天暴露后在普通室内环境中放置2h.然后将2组大鼠麻醉,取肺组织,行苏木精-伊红(HE)染色,观察肺组织结构变化,Tunnel原位显色法检测肺组织细胞损伤,ELISA方法测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、clara细胞分泌蛋白(CC10)因子分泌水平,实时荧光定量PCR (realtime-PCR)方法检测暴露后大鼠肺组织炎性相关因子TNF-α、IL-1α、IL-1β,以及CASP8凋亡调控因子(Cflar)、B淋巴细胞瘤因子-3(Bcl-3)、巨噬细胞胶原结构受体(Macro)、clara细胞分泌蛋白同源因子(Scgb1 a1)表达水平的变化.结果 形态学观察表明,与对照组比较,暴露组大鼠肺泡间隔增宽,肺间质水肿,肺组织内炎性细胞侵润明显,凋亡细胞数明显增加.血清学检测结果表明,暴露组大鼠血清促炎因子水平IL-1β、TNF-α分别为(212.2±108.7)、(375.7±103.9) pg/L,较对照组[(143.8±76.5)、(137.2±112.2)pg/L]明显升高,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);暴露组抗炎因子CC10水平[(65.2±46.3) pg/L]比对照组[(160.1±89.1) pg/L]明显下降(P＜0.05);2组IL-8差异无统计学意义(P＞0.05).Reahime-PCR检测结果与血清学检测结果趋势一致.结论 甲醛亚急性吸入暴露28 d后,大鼠肺组织促炎因子表达、释放,抑制炎性修复因子表达,造成肺组织明显损伤、修复能力降低。