探讨苦参素（oxymatrine,OMT）对海马神经元凋亡的影响及其机制。采用MTT法测定OMT对海马神经元存活率的影响;生物化学法测定OMT对LPS诱导的海马神经元乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）释放率的影响;Hochest 33342染色观察海马神经元凋亡形态;实时定量PCR（Real-time quantitative PCR,RT-q PCR）方法检测海马神经元中Bax,Bcl-2,Caspase-3 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法（Western blot,WB）检测海马神经元中p38,p-p38,JNK,p-JNK,Bax,Bcl-2和Caspase-3的表达。结果发现,不同剂量的OMT(0.37⁶.0 g·L^-1)和海马神经元共培养24 h,海马神经元生长状态良好;LPS刺激后,海马神经元LDH释放率增加（P<0.01）,JNK和p38的磷酸化水平明显增加（P<0.01）,Bax/Bcl-2的比例及Caspase-3的表达上调（P<0.01）,海马神经元凋亡增加。OMT预处理后,能明显降低海马神经元经LPS刺激后的LDH释放（P<0.05或P<0.01）,减少p38和JNK磷酸化水平,降低Bax/Bcl-2的比例及Caspase-3的表达（P<0.01）,海马神经元凋亡减少。综上,OMT能降低经LPS激活的p38和JNK磷酸化水平,下调Bax/Bcl-2的比例和Caspase-3的表达,从而抑制海马神经元凋亡。OMT通过p38/JNK信号途径抑制海马神经元的凋亡。