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目的:探讨花旗松素（taxifolin）对大鼠心肌细胞株H9C2氧化损伤后焦亡的影响及其相关分子机制。方法:将体外培养的H9C2细胞分为对照组、H2O2处理组和taxifolin+H2O2处理组。倒置相差显微镜观察各组细胞形态;JC-1染色和流式细胞术检测各组细胞线粒体膜电位;线粒体绿色荧光探针（mito-tracker green）法检测线粒体活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量的变化;Western印迹检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1（cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1）蛋白表达水平;反转录-聚合酶链反应（reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR）法检测细胞中白介素-18（interleukin-18,IL-18）、白介素-1a（interleukin-1a,IL-1a）、白介素-1b（interleukin-1b,IL-1b）、黑色素瘤缺乏因子2（absent in melanoma 2,AIM2）、凋亡相关微粒样蛋白（apoptosis-associated apeck-like protein,ASC）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体样蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3）和核苷酸结合寡聚化结构域受体家族半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶募集域蛋白质4（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor family caspase recruitment domain-containing protein 4,NLRC4）的m RNA表达水平。结果:与对照组比较,H2O2处理组的细胞形态明显改变,taxifolin+H2O2处理组的细胞形态较H2O2处理组明显改善。与对照组比较,H2O2处理组的线粒体膜电位明显下降,线粒体ROS合成明显增多（均P<0.05）;taxifolin+H2O2处理组的线粒体膜电位较H2O2处理组升高、线粒体ROS合成较H2O2处理组减少（均P<0.05）。同时,与对照组比较,H2O2处理组的细胞内caspase-1的蛋白表达以及IL-18,IL-1a,IL-1b,AIM2,ASC,NLRP3和NLRC4的m RNA表达显著上调（均P<0.05）,taxifolin+H2O2处理组的caspase-1蛋白表达以及IL-18,IL-1a,IL-1b,AIM2,ASC,NLRP3和NLRC4的m RNA表达较H2O2处理组显著下调（均P<0.05）。结论:Taxifolin可能通过抑制经典焦亡途径中AIM2,NLRP3和NLRC4炎性小体的生成和激活,从而抑制H9C2细胞氧化损伤后的焦亡发生。