doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.24.005
　　代谢综合征发病的原因
　　缺乏运动:长时间的静坐(办公室工作、看电视、以车代步等),缺乏体力活动,每周运动<3小时等,导致脂肪堆积、肥胖等。
　　不科学的饮食结构:嗜食肉类和油炸食品,很少吃蔬菜。造成血脂升高,血液黏稠度增加。
　　嗜酒:1周饮烈性酒>3次,常年吸烟,>20支/日。香烟和酒精会使心血管系统负担加重,导致发病。
　　高节奏的生活:每周工作>50小时,生活不规律,每周至少1次凌晨2:00后入睡。长期精神紧张,极易出现烦躁、焦虑及植物神经功能紊乱,导致或加重胰岛素抵抗。
　　遗传:代谢综合征患者病情的严重程度,有50%与患者本身的生活方式有关。但如果家属有腹型肥胖,或有高血压病、糖尿病、高总胆固醇(TC)血症、心血管疾病等家族病史,发生代谢综合征的几率也会增大。
　　肥胖:肥胖本身雖然不会造成代谢综合征的发生,但肥胖会影响到糖类与血脂的代谢,而且容易影响到机体自身的血压调节功能,容易诱发血栓等。所以,通常肥胖者的血糖、血脂、血压以及胰岛素抵抗都会偏高,因此,肥胖者更容易发生代谢综合征。
　　年龄:在中国,>50岁人群代谢综合征的发生率是20～50岁人群的2～3倍。
　　代谢综合征的发病机制
　　代谢综合征的核心是胰岛素抵抗:所谓胰岛素抵抗,实际上就是指机体的肝脏、肌肉及脂肪组织对胰岛素不敏感,导致不能充分利用血葡萄糖。2型糖尿病的重要问题就是胰岛素抵抗。
　　胰岛素抵抗是心血管疾病的重要危险因素:研究发现,在代谢综合征中占有核心地位的是胰岛素抵抗,胰岛素抵抗存在于代谢综合征的各成分中。2型糖尿病患者中>92%存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病的主要病因,也是导致脂质代谢异常、高血压、冠心病等发生的重要危险因素。
　　胰岛素抵抗与高血压:胰岛素抵抗和高胰岛素血症引起血压增高的机制主要有下列几个方面:①增加肾脏对钠的重吸收,使血容量增大;②使交感神经系统兴奋性增加,去甲肾上腺素分泌增多;③刺激血管平滑肌细胞增殖,促进动脉粥样硬化;④抑制体内前列腺素的合成,使血管对加压素的反应增强;⑤使血管平滑肌细胞内的游离钙增加,血管收缩;⑥激活内皮细胞中的蛋白激酶C,增加内皮细胞合成内皮素、血管紧张素转换酶等缩血管物质。
　　胰岛素抵抗与血脂异常:胰岛素抵抗是导致血脂异常的中心环节所引起的血脂异常包括:高甘油三酯(TG)血症、高极低密度脂蛋白(VLDL-C)和低HDL-C血症。其主要机制是:①胰岛素抵抗时,胰岛素抑制游离脂肪酸(FFA)生成作用下降,使血中FFA增多,进入肝脏的FFA也增多,使肝脏合成及释放VLDL-C、TG均增多;②胰岛素抵抗时,脂蛋白酯酶活性下降,使VLDL-C、TG清除率下降;③高密度脂蛋白水平下降可能主要与载脂蛋白A-I向VLDL-C的转移以及HDL-C与VLDL-C的交换有关。
　　胰岛素抵抗与动脉粥样硬化:胰岛素抵抗导致动脉硬化进展的机制非常复杂,有多种危险因素参与,可能的机制:①胰岛素抵抗造成血管内皮细胞功能紊乱,使血管弹性降低,即丧失胰岛素介导的扩血管作用(FFA升高也会损害扩血管作用);细胞粘附增加;PAI-1增加,纤溶活性下降,促进血栓形成。②胰岛素抵抗使钙慢通道开放,细胞内钙增加,小动脉对缩血管物质的反应性增强。③血管通透性增加,发生微量白蛋白尿,诱导动脉壁平滑肌细胞增生和变性。④胰岛素抵抗引起的脂代谢紊乱是冠心病的重要危险因素。