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目的:研究姜黄素（curcumin,Cur）对人食管癌Eca-109/长春新碱（vincristine,VCR）细胞耐药性的逆转作用,并探讨其可能的作用机制。方法:MTT法检测不同浓度的Cur对Eca-109/VCR细胞增殖的影响,以及Cur浓度为25μmol/L时对Eca-109/VCR细胞耐药性的逆转作用。将Cur（25μmol/L）、VCR（2μg/mL）单独及联合作用于Eca-109/VCR细胞24 h后,分别采用FCM法和Hoechst 33258荧光染色法检测对细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR法检测Eca-109/VCR细胞中Notch1、Jagged1和发状分裂相关增强子1（hairy and enhancer of split 1,Hes1）mRNA的表达水平;蛋白质印迹法检测Eca-109/VCR细胞中Notch1、Jagged1、Hes1及P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）的表达水平。结果:25μmol/L的Cur作用于Eca-109/VCR细胞24 h后,细胞的增殖抑制率为（8.82±0.80）%;Cur（25μmol/L）与不同浓度VCR联合作用后,VCR对Eca-109/VCR细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)由（7.70±0.63）μg/mL下降为（2.55±0.12）μg/mL,耐药逆转倍数为3.02倍。Cur（25μmol/L）单药、VCR（2μg/mL）单药以及Cur（25μmol/L）联合VCR（2μg/mL）作用于Eca-109/VCR细胞24 h后,FCM法和Hoechst 33258荧光染色检测结果均显示,Cur联合VCR组细胞的凋亡率均明显高于Cur单药组和VCR单药组（P值均<0.05）;Cur联合VCR组细胞中Notch1、Jagged1和Hes1 mRNA的表达水平较Cur单药组和VCR单药组明显下调（P值均<0.01）;Notch1、Jagged1、Hes1及P-gp蛋白的表达水平亦均明显下调（P值均<0.05）。结论:Cur能明显逆转人食管癌VCR耐药细胞株Eca-109/VCR对VCR的耐药性,其机制可能是通过抑制Notch1信号通路和降低P-gp的表达及功能而实现的。