糖尿病易引起便秘?等

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  编辑同志:
  我因经常便秘到医院就诊,医生检查后说我患有糖尿病,而我的便秘很可能与糖尿病有关。糖尿病缘何会引起便秘呢?
  云南 刘晓光
  张读者:
  据有关资料披露,胃肠道功能变差的约占糖尿病患者1/4,包括吞咽困难,进食后反流,胃部不适及烧灼感,食后腹胀及腹泻等。那么,糖尿病缘何又易引起便秘呢?主要也是因植物神经损害而导致胃肠功能紊乱引起。植物神经对高血糖很敏感,过多的葡萄糖代谢异常可引起神经病变。此外,广泛的动脉硬化以及细小血管内壁增厚等,使神经系统的血液供应发生障碍,也是糖尿病引起植物神经病变的原因之一。
  近年来,医学家们对血糖影响胃、肠道排空及肠道的运动愈加重视,据他们研究发现,高血糖可减慢正常人和糖尿病患者的胃排空;66%的糖尿病患者有自主神经病变,有明显的迷走神经结构异常,如神经轴突脱髓鞘样改变、轴索萎缩、神经传导速度下降等。因而,胃液分泌减少或反应迟钝、排空延迟、张力下降或无力,所以发生了胃软瘫,而致使固体食物排入十二指肠困难,同时也造成肠蠕动缓慢,造成便秘或使便秘症状加重。
  据悉,糖尿病约有20%以上发生顽固性便秘,有的便秘与腹泻交替进行,也有的便秘呈持续或间歇发生。可见,治病要治本。您的便秘主要病因在于糖尿病,只有控制住增高的血糖,不滥用泻药,加强体能锻炼,养成定时排便的好习惯,多吃新鲜蔬菜和水果,经常自我按摩腹部等,才能达到理想的效果。至于用药,要在医生指导下使用。
  
  解读1.5型糖尿病
  王大夫
  
  编辑同志:
  最近,我因咽喉部感染导致身体不适到医院住院检查,医生告诉我患了1.5型糖尿病,我不明白,平时只听说过1型糖尿病和2型糖尿病,怎么又来个1.5型糖尿病?这是一种什么样的糖尿病?如何防治?
  湖南 郑舟
  郑读者:
  1.5型型糖尿病,又称成人迟发性自身免疫糖尿病(LADA),在我国占糖尿病发病率的10%,有明显的遗传倾向,且容易被误诊、漏诊,从而导致治疗方法不正确或者不及时,加重病情。近年来,随着实验室水平的提高及各级医生的重视,确诊的病例越来越多。目前认为成人迟发性自身免疫糖尿病其实质是由于免疫破坏胰岛β细胞引起的胰岛素缺乏性糖尿病。特点是相对于1型来讲,由于其胰岛细胞破坏缓慢而延至成人25~34岁才发病;相对2型糖尿病,这类病人比较消瘦或者低体重,体重指数(BMI)<21,一般发病半年后自发酮症酸中毒,磺脲类口服降糖药继发失效,空腹血C肽0.3nmol/L和(或)胰高糖素刺激后(或餐后2小时)0.6nmol/L。临床结合谷氨酸脱羧酶抗体(GADAb)、胰岛细胞抗体(ICA)及胰岛素自身抗体(IAA)联合检测,排除线粒体基因突变糖尿病及年轻的成年发病型糖尿病(MODY)的情况下,可以确诊为成人迟发性自身免疫糖尿病。这种糖尿病多发生于应激情况下,如严重感染,创伤后被迅速暴露出来。您大概就是因这次咽喉部感染才使1.5型糖尿病的症状“显山露水”。
  据有关专家介绍,成人迟发性自身免疫糖尿病一旦确定,就应立即停用磺脲类降糖药物如达美康、美吡达等,因为此时若再用这些刺激胰岛素分泌的磺脲类药物,会使可能残剩的部分胰岛细胞遭到彻底破坏,造成更严重的损害。比较科学的治疗则是尽快应用胰岛素。加用免疫抑制剂,如小剂量的环孢素A或者雷公藤多苷片,目的在于阻止自身免疫介导的胰岛β细胞的损伤,促进胰岛修复,延缓胰岛素依赖阶段的出现,达到良好的代谢控制,减少慢性并发症。
  可见,治疗的关键是及早使用胰岛素,因为若使用降糖药不当,反而会损害胰岛功能。尽管该型糖尿病比2型严重,但如果治疗得当,血糖控制得好,同样可以预防并发症,保证病人的生活质量。
  临床主要根据病人的发病年龄,一般在20~30岁之间,检查发现胰岛功能降低,而且有破坏胰腺的抗体存在,综合地考虑病人的情况,就可以明确诊断了。
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