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组织型纤溶酶原激活物（tPA）是目前临床上用于治疗急性脑卒中的首选药物，然而动物实验表明，在中枢神经系统内tPA可能通过促进小胶质细胞活化、促细胞外基质降解、增强N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体依赖性信号调节等途径促进兴奋性毒性诱导的神经元变性。也有研究指出，tPA能保护鼠神经元免于锌诱导的毒性损伤。本研究综述了近几年关于中枢神经系统中tPA的神经毒性与神经保护作用机制的研究进展。