目的:探讨缺血后处理对于心肌缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用及其对炎症介质的作用机制。方法:健康雄性大鼠36只,随机均分为如下3组:假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)及其心肌缺血后处理组(IPO组)。采用心肌缺血再灌注模型和心肌缺血后处理模型。于再灌注2h后采集颈动脉血样,然后处死大鼠,取肺组织,镜下观察肺组织病理改变,并行病理学损伤评分。检测肺水肿程度、肺血管通透性以检测肺功能改变,检测血清及肺炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-10的含量。结果:与S组比较,I/R组肺组织病理学损伤评分升高(P<0.05),肺水肿程度增加(P<0.05),肺血管通透性增强(P<0.05),I/R组炎症因子TNF-α和IL-1β含量显著增高(P<0.05),抗炎因子IL-10的含量显著降低(P<0.05)。心肌缺血后处理后,IPO组较I/R组TNF-α和IL-1β明显降低(P<0.05),但仍高于S组(P<0.05)。IL-10较I/R组显著增高(P<0.05)。炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-10在血清的含量变化与肺组织中表达变化趋势一致。结论:心肌缺血后处理通过调控抗炎/促炎平衡,进而减轻心肌缺血再灌注所致的急性肺损伤。