【摘 要】
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患者男,79岁.因“乏力、纳差伴眼黄、尿黄进行性加重3周余”于2010年6月25日入院.发病后,外院给予保肝、降酶、退黄治疗,病情持续进展.2010年6月14日查肝功能:TBil 161 μmol/L,DBil 93 μmol/L,ALT 167 U/L,AST 234 U/L;1周后复查肝功能:TBil 315 μmol/L,DBil206 μmol/L,ALT 207 U/L,AST 373
【机 构】
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210002南京,解放军第八一医院全军肝病中心,210002南京,解放军第八一医院全军肝病中心,210002南京,解放军第八一医院全军肝病中心,210002南京,解放军第八一医院全军肝病中心,北京大学
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患者男,79岁.因“乏力、纳差伴眼黄、尿黄进行性加重3周余”于2010年6月25日入院.发病后,外院给予保肝、降酶、退黄治疗,病情持续进展.2010年6月14日查肝功能:TBil 161 μmol/L,DBil 93 μmol/L,ALT 167 U/L,AST 234 U/L;1周后复查肝功能:TBil 315 μmol/L,DBil206 μmol/L,ALT 207 U/L,AST 373 U/L.为进一步诊治转入解放军第八一医院,体格检查:全身皮肤黏膜明显黄染,肝掌,腹部膨隆,肝脏剑突下3 cm、质中、边缘圆钝,脾脏肋下未触及,移动性浊音阳性,双下肢水肿。
其他文献
在慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)的病程中,15％～58％的患者血清甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)可升高[1].对于伴有AFP升高的CHB患者来说,尽快有效地控制HBV复制和肝脏炎性反应是降低AFP、阻止或延缓病情进展的关键.IFN和核苷类药物抗病毒治疗的作用机制有所不同,本研究比较两者对CHB伴有血清AFP升高患者的临床疗效。
门静脉高压是肝硬化进展中的重要并发症,主要系因纤维组织和再生结节导致的肝脏结构紊乱使血流阻力增高,常引起严重的食管和胃底静脉曲张破裂出血,具有较高病死率.因此,针对出血的各种防治措施显得尤为重要.2007年美国肝硬化胃食管静脉曲张及出血的防治指南采用的相关治疗措施主要包括β受体阻滞剂、硝酸酯类、内镜治疗及经颈静脉肝内门体支架分流术(transjugular intrahepatic portosy
拉米夫定(LAM)作为一种中效抗病毒药物,不能完全抑制部分慢性乙型肝炎(CHB)患者体内HBV DNA的复制,且耐药基因屏障较低,长期治疗耐药率逐年升高,5年可达70％[1].对于LAM耐药患者的挽救治疗,近年来临床已积累较丰富经验.本研究旨在观察LAM耐药患者采用阿德福韦酯(adefovir dipivoxil,ADV)单药或与LAM联合、恩替卡韦( entecavir,ETV)单药治疗的疗效,
患者男,20岁,因发热伴胸闷、气喘、咳嗽、咳痰1月于2011年9月25日入院.患者3岁时有外伤手术及输血史,17岁患带状疱疹.2011年8月患者出现发热、伴胸闷气喘咳嗽咯痰,体温最高39℃,先后在多家医院治疗,诊断为“间质性肺炎、心力衰竭”,治疗效果不佳,遂来我院呼吸科就诊.9月26日患者HIV筛查阳性转入.体格检查:体温37.5℃,脉搏86次/min,呼吸21次/min,血压120/80 mmH
DNA甲基化(DNA methylation)属于表观遗传学的研究范畴.其主要发生在基因启动子区域的"CpG"岛部位.CpG岛双核苷酸中胞嘧啶第5位碳原子是甲基化的特异性位点.DNA甲基化是一个可逆的过程,不直接依赖于DNA序列.研究认为,它与基因表达调控、DNA修复、染色体稳定性及维持细胞正常分化等多种生命过程相关.HBV感染是导致肝细胞癌(HCC)的重要原因之一。
目的 探讨近两个10年中枢神经系统感染患者的病因构成、发病年龄、误诊率、住院时间和预后的变化.方法 回顾对比分析1993年1月至2002年12月(A组,共346例)与2003年1月至2012年12月(B组,共412例)皖南医学院附属弋矶山医院收治的中枢神经系统感染者中,化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎、病毒性脑(膜)炎的构成比;根据患者的年龄、性别、基础疾病、入院前免疫抑制剂的应用等,分
2019年12月，中共中央、国务院正式印发了《长江三角洲区域一体化发展规划纲要》。它提出要加强协同创新，构建区域创新共同体，即以一定区域内的地方政府为主导，以服务区域内的经济社会发展为重点，推动地方政府、高等院校、科研机构和相关组织与当地特色行业、支柱产业、重点企业等进行深度融合，共同研发、协同攻关，从而推动区域创新发展。 协同创新的特点，一是规模性。以前的创新个体规模小、力量分散，即使有联合与
暴发性肝功能衰竭是由多种原因造成肝细胞短期内大量坏死导致严重肝功能损害的临床综合征,病情进展快,病死率高、预后差.其发病机制复杂,至今仍不十分清楚.目前研究认为,大致可分为两方面,一是病原(病因)的直接损伤,二是宿主免疫反应过度激活造成的损伤,包括各种免疫细胞的动员和大量细胞因子的产生.本文仅就宿主免疫反应在暴发性肝功能衰竭发病机制中的作用做一阐述。
临床上,ALT≥2×正常值上限(ULN)常作为抗病毒治疗的重要指征之一[1-3],但肝组织病理学检查是判断肝脏炎症活动度和纤维化程度的金标准.本研究将129例未经抗病毒治疗的慢性HBV感染者作为研究对象,行肝组织病理学检查,分析影响其病变程度的相关因素。
目前,已将马埃立克体和人粒细胞埃立克体合并为无形体属,同时将人粒细胞埃立克体病更名为人粒细胞无形体病[1].无形体病( Anaplasmosis)是一类新发人兽共患自然疫源性疾病,由嗜粒细胞无形体(Anaplasma phagocytophilum)引起,经蜱传播,主要表现为虫咬焦痂、发热、头痛、肌痛、皮疹以及WBC、PLT减少,被认为是病死率很高的蜱源立克次体病之一[2-3]。