【摘 要】
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目的:观察病毒性心肌炎病理过程中内源性阿片系统激活的动态变化,探讨阿片肽在心肌炎病理损伤中的作用.方法:以柯萨奇B3病毒(Cox B3)诱导BALB/c鼠心肌炎为实验模型,观察感染
【机 构】
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第二军医大学长海医院临床实验诊断科,上海,200433;
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目的:观察病毒性心肌炎病理过程中内源性阿片系统激活的动态变化,探讨阿片肽在心肌炎病理损伤中的作用.方法:以柯萨奇B3病毒(Cox B3)诱导BALB/c鼠心肌炎为实验模型,观察感染后第3,7 ,10,15,25和35 d鼠体、肝和肺的质量,血浆β-内啡肽(β-EP)水平、心肌细胞膜β-EP受体及心肌病损程度.采用放射免疫法测定血浆β-EP、放射配体结合法测定β-EP受体、常规病理检查心肌病损程度.结果:以1 000 TCID50Cox B3感染BALB/c鼠,约92.8%(65～70)鼠诱导出典型的心肌炎病理改变.感染后3～25 d受染鼠血浆β-EP水平显著高于正常对照组;感染后10～25 d受染鼠肺/体质量和肝/体质量比均高于正常对照鼠,提示受染鼠出现较严重的充血性心力衰竭.同时,受染鼠心肌细胞膜β-EP受体Bmax显著增高,Kd值变化不明显.结论:由于病毒和自身免疫对心肌细胞的损伤,使病毒性心肌炎患鼠出现充血性心力衰竭,引起循环中阿片肽水平升高及相应受体的变化.通过神经内分泌-免疫网络,这些变化必将对心脏的病理损伤产生明显的作用.
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