【摘 要】
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目的 探讨褐藻胶寡糖（AOS）对D-半乳糖（D-gal）诱导的衰老模型小鼠肝脏损伤的保护作用及其可能的机制。方法 将32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组（A组）、AOS组（B组）、D-gal组（C组）和D-gal+AOS组（D组）。C、D组小鼠颈背部皮下注射D-gal[200 mg/（kg·d）],其余各组注射等量生理盐水，连续8周。从第5周开始B、D组小鼠用AOS[200 mg/（kg·
【基金项目】
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山东省自然科学基金面上项目（ZR2021MH-197）;山东省自然科学基金面上项目（ZR201911060375）； 中国博士后科学基金会面上项目一等资助（2018M630757）；
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目的 探讨褐藻胶寡糖（AOS）对D-半乳糖（D-gal）诱导的衰老模型小鼠肝脏损伤的保护作用及其可能的机制。方法 将32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组（A组）、AOS组（B组）、D-gal组（C组）和D-gal+AOS组（D组）。C、D组小鼠颈背部皮下注射D-gal[200 mg/（kg·d）],其余各组注射等量生理盐水，连续8周。从第5周开始B、D组小鼠用AOS[200 mg/（kg·d）]进行灌胃处理，其余各组用等量生理盐水灌胃处理，连续4周。实验结束后，收集小鼠血液和肝脏组织样本，测定小鼠血清中ALT、AST的水平，检测肝脏组织中衰老相关蛋白p21和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）的氧化酶亚基gp91 phox、p67 phox的表达情况，以及核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧化酶-1（HO-1）mRNA和超氧化物歧化酶1（SOD1）蛋白的含量。结果 小鼠血清中ALT、AST和肝脏组织中衰老蛋白p21检测结果显示，单用D-gal诱导小鼠肝脏衰老和肝脏损伤的效果最显著（F=77.05～836.38,P＜0.05）,AOS对D-gal诱导的小鼠肝脏衰老和肝脏损伤有改善作用（F=20.29～138.67,P＜0.05）。Western blot检测结果显示，单用D-gal可提高小鼠肝脏组织中NADPH的氧化酶亚基gp91 phox、p67 phox的水平（F=690.11、66.68,P＜0.05）,降低抗氧化酶SOD1的水平（F=24.85,P＜0.05）,而AOS可抑制D-gal的作用（F=12.28～123.18,P＜0.05）。RT-qPCR检测结果显示，单用D-gal可明显抑制肝脏组织中Nrf2、HO-1 mRNA的表达（F=380.07、253.34,P＜0.05）,而AOS可抑制D-gal的作用（F=62.04、41.21,P＜0.05）。结论AOS可有效抑制D-gal诱导的衰老小鼠肝脏损伤，保护肝脏的生理功能，其作用机制可能与调控肝脏细胞中Nrf2/HO-1信号通路，抑制肝脏组织中的氧化应激有关。
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