论文部分内容阅读
目的：探讨心肌缺氧时AMP激活的蛋白激酶(AMPK)激活对葡萄糖转运子4(GLUT4)移位和葡萄糖摄取的作用。方法：大鼠心室肌经500μmol／L腺嘌呤-9-β-D核糖呋喃腺苷(AICAR)孵育，用放射性核素分析技术测定其葡萄糖摄取量和AMPK活力，应用weste印迹法分析心肌细胞GLUT4含量。结果：AMPK特异性激活剂AICAR和氰化钾可使心肌葡萄糖摄取增加(1倍和1.5倍)，但均受araA抑制。AICAR增加心肌AMPK活力和葡萄糖摄取，而araA则有抑制作用。心肌细胞质膜GLUT4分布明显增加而细胞器膜GLUT4分布相应减少。结论：氰化钾所致的心肌缺氧与AICAR一样可通过AMPK激活途径，促进GLUT4移位和葡萄糖摄取，它有别于胰岛素所通过的P13K激活途径。