慢性肺心病患者的免疫功能与临床观察

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作者对20例肺心病患者作免疫功能动态观察发现其发作期外周血OKT3、OKT4显著降低,OKT8无明显变化,T4/T8显著低于对照组,缓解后的OKT3、OKT4显著回升,但仍显著低于对照组,且OKT8下降显著,故T4/T8与对照组相近。发作期其IgG、IgA、IgM均显著增高,而C3显著降低与CIC显著增高,缓解后除IgA仍增高外,余无显著性差异。进而发现,发作期时T4/T8与C3呈高度正相关,而与CIC呈高度负相关。缓解后相关性消失。P<0.01;与对照组比较;△P<0.05;△△P<0.01。所致。缓解后,OKT4显著回升,OKT8显著降低,致T4/T8.与对照组相近。由于OKT4、OKT8均含有两种不同亚型的表面抗原(OKT4示Tb/Ti;OKT8示Ts/Tc)[2];故免疫调节多数T4/T8改变,不仅反映OKT4,OKT8量的改变,也提示其功能差异。不同临床状态,其T4/T8值的含义不同。上述检测结果与文献报道一致[2].有关这方面的推论很多[3,4];肺心病的基本病因COPD的营养不良同时伴有免疫低下或抑制发生率高达25%~65%;不同程度的通气换气功能障碍,内环境缺氧致免疫细胞功能与结构受损;反复? The dynamic observation of immune function in 20 patients with cor pulmonale showed that OKT3 and OKT4 in peripheral blood were significantly decreased, OKT8 had no significant change, T4 / T8 was significantly lower than control group, and OKT3 and OKT4 in remission were significantly increased Lower than the control group, and OKT8 decreased significantly, so T4 / T8 similar to the control group. During the attack period, IgG, IgA and IgM were significantly increased, while C3 was significantly decreased and CIC was significantly increased, except for IgA after remission was still increased, I no significant difference. Furthermore, it was found that T4 / T8 had a highly positive correlation with C3 and a highly negative correlation with CIC at the onset of attack. Relevance disappeared after remission. P <0.01; compared with the control group; △ P <0.05; △△ P <0.01. Due. After remission, OKT4 significantly rose, OKT8 significantly reduced, resulting in T4 / T8. Similar to the control group. Since OKT4 and OKT8 both contain two different subtypes of surface antigens (OKT4 shows Tb / Ti; OKT8 shows Ts / Tc) [2]; therefore, the majority of immunoregulatory T4 / T8 changes reflect not only changes in the amounts of OKT4 and OKT8, but also Prompt function differences. Different clinical status, the T4 / T8 value of different meaning. The test results reported in the literature [2]. There are many inferences in this regard [3,4]; The basic causes of pulmonary heart disease COPD malnutrition accompanied by immunocompromised or suppressed as high as 25% to 65%; varying degrees of ventilation dysfunction, hypoxia within the environment Immune cell damage to function and structure; repeated?
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