【摘 要】
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脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）能够促进多种神经元的存活和分化,在神经退行性疾病的治疗中具有广阔的应用前景,但由于其分子量大而无法穿过血脑屏障,限制了其临床应用.以表达于NIH 3T3细胞上的BDNF受体trkB 为靶分子,从噬菌体展示的随机肽库中筛选与trkB有亲和力的小肽,采用不表达trkB的 NIH 3T3细胞预吸附和最后一轮
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脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）能够促进多种神经元的存活和分化,在神经退行性疾病的治疗中具有广阔的应用前景,但由于其分子量大而无法穿过血脑屏障,限制了其临床应用.以表达于NIH 3T3细胞上的BDNF受体trkB 为靶分子,从噬菌体展示的随机肽库中筛选与trkB有亲和力的小肽,采用不表达trkB的 NIH 3T3细胞预吸附和最后一轮筛选以 1μg/mL的 BDNF竞争性洗脱策略,使能与trkB天然构象结合、又能有效拮抗BDNF与trk
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研究野生型苏云金芽孢杆菌Cry1Aa和Cry1C的毒性变化发现,不同的pH不但影响这些蛋白质的毒性,而且影响它们在跨膜过程中形成孔洞的能九将 Cry1 Aa α4螺旋中的15个氨基酸突变后与BBMV结合,进行光散射分析,与野生型Cry1Aa相比较,发现有3个突变体几乎完全失去毒性,7个突变体毒性明显降低,5个突变体保持野生型毒性.采用计算机模拟方法研究了苏云金芽孢杆菌Cry1Aa毒蛋白α4螺旋的三
嗜酸热古菌——芝田硫化叶菌（Sulfolobus shibatae）合成大量7kD DNA结合蛋白Ssh7.Southern杂交结果显示,该菌基因组中含有两个编码Ssh7蛋白的基因,分别命名为ssh7a和ssh7b.对这两个基因进行了克隆、序列测定和在大肠杆菌中的表达.测序结果表明,两个Ssh7多肽仅在3个氨基酸位置上有差异;此外,ssh7a和ssh7b的顺式调控序列也十分相似,提示存在着维持两个
蚕丝业在国民经济中占有极为重要的地位.家蚕作为重要的模式生物和生物反应器,历来为人们所关注.有关蚕丝基因的结构、表达调控和分子进化都已有较详细的研究和报道,但关于蚕丝结构基因的分子细胞遗传学基因定位的研究,几乎尚无报道.经用荧光原位杂交技术（fluorescence in situ hybridization,FISH）对家蚕丝心蛋白H链基因（Fib-H）的分子细胞遗传学定位研究结果,初步将家蚕丝
以陆地棉（Gossypium hirsutum）纤维发育前期和中期的胚珠及纤维细胞为材料构建cDNA文库,通过ESTs分析获得了一个β-微管蛋白家族成员（GhTubl）.以该cDNA的3’-UTR为探针,利用Northern杂交方法,对GhTubl基因在棉花不同器官及棉纤维不同发育阶段的表达进行了分析,发现该基因的表达具有棉纤维细胞特异性.在纤维发育过程中,GhTubl 转录产物的累积主要发生在纤
采用快速扩增 cDNA末端（RACE）技术,获得了盐藻（Dunaliella salina）受诱导表达的果糖-1,6-二磷酸醛缩酶全长CDNA（DsALDP）.蛋白质序列分析发现,DSALDP与许多植物叶绿体的果糖-1,6-二磷酸醛缩酶（AldP）具有较高的同源性（66％～73％）.系统进化分析进一步证明DsALDP与藻类的AldP亲缘关系最近.就表达谱而言,DsALDP是NaCl诱导下新表达的转
茉莉素（茉莉酸及其衍生物）是一类新的植物激素,对植物的生长发育以及调控植物抗性起重要作用.COI1基因已被证明介导茉莉素所调控的植物育性和抗性.用生物化学和分子生物学手段,证明了ASK1与F-box蛋由COI1发生相互作用,并在植物体内形成蛋白复合体.利用反义RNA策略进行功能分析,表明ASK1调控植物的雄性不育.这为阐明茉莉素调控植物生长发育的分子机理提供了重要线索.
利用ITS1探针原位杂交标记和抗核仁纤维蛋白单克隆抗体免疫标记技术,研究了豌豆（Pisum sativum）根端分生细胞中 rRNA的剪切位点.结果表明,rRNA前体剪切发生在核仁的致密纤维组分（dense fibrillar component,DFC）和颗粒组分（granular com-ponent,GC）,而纤维中心（fibrillar center,FC）没有标记信号.放线菌素D（act
16头长白×大约克去势公猪,随机分成试验组和对照组,每天注射重组猪生长激素（rpGH,每头每天4mg）或生理盐水,28d后采样.用RIA法测定血清中胰岛素样生长因子1（IGF-I）和瘦蛋白含量,用反转录多聚酶链式反应（RT-PCR）方法,以18SrRNA作内标,定量分析肝脏、肌肉生长激素受体（GHR）和IGF-ImRNA的相对丰度.结果显示:（i）试验组平均日增重提高26.1％（P<0.05）;（
观察了心肌缺氧再给氧损伤的一氧化氮（nitric oxide,NO）和氧自由基机制.新生 Wistar大鼠心肌细胞置于95％N2/5％CO2环境培养24 h,然后置于95％O2/5％CO2环境培养4h造成缺氧再给氧心肌细胞损伤模型.单纯缺氧组心肌细胞置于95％N2/5％CO2环境培养24h,但不再给氧.NO供体硝普钠（SNP,5μmol/L）、NO合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME