【摘 要】
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[目的]探究辅酶Q10(CoQ10)对过氧化氢(H2O2)诱导的血小板线粒体功能紊乱的影响并探讨相关机制.[方法]采集健康志愿者外周静脉血,制备纯化血小板悬液.用100μmol/L CoQ10与纯化血小板在体外共孵育50 min,再与1 mmol/L H2O2孵育30 min后(实验重复3次以上),用流式细胞术测定线粒体膜电位、磷脂酰丝氨酸(PS)外翻阳性率、线粒体活性氧簇(mtROS)水平,用酶标仪测定总ROS和ATP浓度,用Western Blot检测血小板p53蛋白磷酸化水平和Bcl-2家族蛋白水平
【机 构】
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中山大学公共卫生学院,广东广州510080;广东省营养膳食与健康重点实验室,广东广州510080;广东省营养转化工程技术研究中心,广东广州510080;中山大学公共卫生学院(深圳),广东深圳51810
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[目的]探究辅酶Q10(CoQ10)对过氧化氢(H2O2)诱导的血小板线粒体功能紊乱的影响并探讨相关机制.[方法]采集健康志愿者外周静脉血,制备纯化血小板悬液.用100μmol/L CoQ10与纯化血小板在体外共孵育50 min,再与1 mmol/L H2O2孵育30 min后(实验重复3次以上),用流式细胞术测定线粒体膜电位、磷脂酰丝氨酸(PS)外翻阳性率、线粒体活性氧簇(mtROS)水平,用酶标仪测定总ROS和ATP浓度,用Western Blot检测血小板p53蛋白磷酸化水平和Bcl-2家族蛋白水平.[结果]在静息血小板中,CoQ10对线粒体功能无影响(线粒体膜电位、PS外翻阳性率、胞内ROS、mtROS、ATP水平,P>0.05).在氧化应激模型中,H2O2使血小板线粒体膜电位下降、PS外翻增加,而CoQ10可以显著逆转H2O2诱导的血小板线粒体膜电位下降[(35.76％±3.94)％vs.(21.04％±1.69)％,P0.05).进一步的机制研究发现,CoQ10可以直接抑制H2O2诱导的胞内ROS、mtROS生成(P<0.05),降低p53磷酸化水平、升高Bcl-2和Bcl-xL表达水平(P0.05).[结论]CoQ10抑制H2O2诱导的血小板线粒体功能紊乱,并且抑制p53磷酸化及升高Bcl-2家族抗凋亡蛋白表达.
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目的 探讨肝硬化患者降钙素原和脂多糖结合蛋白水平及临床意义.方法 随机选取浙江省台州医院2019年5月至2020年4月收治的60例肝硬化患者,按照有无合并腹水感染分为感染组38例和非感染组22例,采用酶联免疫吸附法检测脂多糖结合蛋白,采用双抗夹心免疫化学发光法测定降钙素原,并将各组结果进行比较.结果 肝硬化患者的血清降钙素原和脂多糖结合蛋白水平均显著高于健康对照组(P<0.05),其中感染组患者的血清降钙素原和脂多糖结合蛋白显著高于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05).经过抗生素对症治疗48 h后,
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