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目的 研究塞来昔布联合富血小板血浆(PRP)对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨组织形态学及蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/免疫球蛋白结合蛋白(Bip)信号通路的影响.方法 用Hulth法建立KOA大鼠模型,将成功建模的45只KOA大鼠随机分为模型组(n=15)、对照组(n=15)及实验组(n=15);同时选择15只正常大鼠作为空白组.对照组大鼠膝关节腔内注射PRP 0.05 mL,实验组在对照组的基础上灌胃塞来昔布4 mg·kg-1·d-1,空白组与模型组大鼠分别给予等量生理盐水,连续干预4周.用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)与白细胞介素-10(IL-10)水平;用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测软骨细胞凋亡情况;用蛋白质印迹(Wb)法检测软骨组织PERK、Bip蛋白表达.结果 空白组、模型组、对照组及实验组大鼠血清IL-1β水平分别为(173.24±9.86),(681.52±32.47),(269.78±14.32),(192.56±10.38)pg·mL-1;血清IL-6水平分别为(147.22±11.73),(352.36±25.13),(224.63±16.37),(179.86±13.21)pg·mL-1;血清IL-10水平分别为(28.86±3.14),(16.22±4.43),(19.92±2.32),(23.67±2.82)pg·mL-1;软骨细胞凋亡指数分别为(7.43±2.86)％,(74.32±2.97)％,(36.22±4.73)％,(20.02±3.11)％.与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6水平,软骨细胞凋亡指数及软骨组织PERK、Bip蛋白相对表达量均明显升高,且对照组与实验组低于模型组,实验组低于对照组;血清IL-10水平降低,且对照组与实验组均高于模型组,实验组均高于对照组(均P<0.05).结论 PRP可改善KOA大鼠软骨组织形态,抑制炎症反应,同时抑制软骨细胞凋亡,且与塞来昔布联用效果更佳,其机制可能与抑制软骨组织PERK/Bip信号通路的激活相关.