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目的
探讨黄芪甲苷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）的保护作用以及相关机制。
方法将75只纯系SD大鼠随机分为Sham组（假手术组）、HIRI组（缺血再灌注组）以及黄芪甲苷低剂量组、中剂量组、高剂量组，建立大鼠HIRI模型，于再灌注4、8、16 h后取下腔静脉血及肝左外叶组织。全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平；光学显微镜下观察肝细胞显微结构变化；Western Blotting及免疫组化染色分析肝组织中Caspase-3、8、9的表达；流式细胞仪检测肝细胞凋亡率。
结果HIRI组的ALT和AST水平升高，而黄芪甲苷组明显降低，且肝细胞损伤明显减轻。高剂量组Caspase-3、8、9蛋白的表达水平以及细胞凋亡率明显低于HIRI组。
结论黄芪甲苷预处理可减轻大鼠HIRI，其作用机制可能与其抑制Caspase-3、8、9的表达，从而抑制细胞凋亡有关。