【摘 要】
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肿瘤是威胁人类健康的恶性疾病。化疗是目前临床抗肿瘤最常用的治疗方法,化疗药物具有较广的抗瘤谱。但肿瘤多重耐药的发生是导致化疗疗效不佳的主要原因。肿瘤多重耐药机制
【基金项目】
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国家自然科学基金(No:81502637、81702639);湖北省教育厅科学技术研究计划重点项目(No:D20142106);湖北医药学院2017年大学生创新创业训练计划项目(No:20170929020、201713249013)
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肿瘤是威胁人类健康的恶性疾病。化疗是目前临床抗肿瘤最常用的治疗方法,化疗药物具有较广的抗瘤谱。但肿瘤多重耐药的发生是导致化疗疗效不佳的主要原因。肿瘤多重耐药机制非常复杂,与药物代谢、药物靶点改变、DNA修复增强、细胞周期改变及肿瘤微环境等均有密切联系。其中多药耐药基因MDR1表达的膜转运蛋白P-糖蛋白参与的化疗药物逆向转用是多药耐药发生的重要机制之一,但是针对MDR1的一些抑制剂并不能很好地解决肿瘤的耐药问题。近年来研究发现,细胞自噬直接参与肿瘤多药耐药,联合调控MDR1的表达及肿瘤细胞自噬水平将可能改善肿瘤细胞的多重耐药。该文主要从多药耐药基因MDR1的表达调控及细胞自噬水平改变两方面综述肿瘤细胞多重耐药机制的研究进展。
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