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许冰
462002河南漯河市中心医院急救中心
(漯河医学高等专科学校第一附
属医院)
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.095
2004年3月～2008年6月收治急性有机磷农药中毒(AOPP)患者568例，其中死亡42例(7.4%)，为了减少死亡率，提高抢救成功率，现将死亡原因分析如下。
资料与方法
本组42例死亡患者中，男15例(35.7%)，女27例(64.3%)，均为口服有机磷农药，年龄18～81岁，平均45.6±3.8岁，就诊时间0.5～52小时，平均6.12小时，毒物种类：敌敌畏10例，对硫磷9例，氧化乐果8例，乐果6例，甲胺磷5例，甲拌磷4例，服毒量20～400ml，平均70ml。
救治措施：入院后及时建立静脉通道，洗胃，导泻，吸氧，阿托品或盐酸戊乙奎醚、氯解磷定早期、足量肌注或静推，及时血液灌流，呼吸困难给予气管插管，呼吸机辅助呼吸。大量补液，利尿，促进毒物排泄，对症处理，及时纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，监测血清胆碱酯酶(ChE)。
结 果
因呼吸衰竭致死13例(26.2%)，中间综合征6例(14.3%)，肺水肿致死5例(11.9%)，就诊延迟致死5例(11.9%)，反跳5例(11.9%)，吸入性肺炎3例(7.1%)，休克致死3例(7.1%)，脑水肿致死2例(4.8%)，医源性因素2例(4.8%)。
讨 论
死亡原因：
⑴呼吸衰竭：呼吸衰竭致死13例(26.2%)，本组患者均表现为呼吸无力，呼吸动度减小，紫绀，氧饱和度降低。AOPP患者可以引起支气管平滑肌收缩，出现胸闷、气短、呼吸困难等毒蕈碱样症状和体征；也可以直接作用于骨骼肌的神经肌肉接头，引起骨骼肌先兴奋后麻痹，呼吸肌麻痹出现呼吸困难，甚至死亡的烟碱样症状；还可以透过血脑屏障进入中枢神经系统引起中毒症状，出现呼吸循环中枢的麻痹。AOPP引起的这些中枢和外周呼吸中枢的麻痹均可以导致呼吸衰竭导致患者死亡。
⑵中间综合征：本组发生6例(14.3%)。首先表现颈屈肌、颅神经支配的肌肉、肢体近侧肌和呼吸机瘫痪，患者表现为声音嘶哑，吞咽困难或复视，眼球活动受限、抬头力弱，肩外展或屈髋困难，甚至胸闷憋气、呼吸困难等症状。AOPP导致的呼吸肌麻痹与早期不用或少用复能剂有关，也与短期内反复使用大剂量的阿托品有关。突触后膜主要的电生理改变为持续性去极化和串终极电位消失。
⑶肺水肿：肺水肿是AOPP的毒蕈碱样症状，本组发生5例(11.9%)，患者就诊时面色及全身皮肤黏膜青紫，大汗，浑身湿冷，全身多处肌束震颤，口吐白色或血性泡沫痰，双肺可闻及广泛的湿性啰音和痰鸣音，呼吸频率减慢，呼吸动度减小，心跳缓慢，入院后虽经积极抢救，但患者很快死亡。
⑷就诊延迟：就诊延迟致死5例(11.9%)。多由于患者服毒时家属不在场，没能够及时发现；或家属发现患者恶心、呕吐，询问患者情况时，患者隐瞒实情，没有据实告知；有时患者饮酒后服有机磷农药，家属发现患者昏迷、呕吐，刺鼻的酒精臭味掩盖了有机磷农药的大蒜臭味，简单以为饮酒所致，没有引起重视。患者入院时呼吸、心跳已经停止，医生已经无能为力。
⑸反跳：本组反跳5例(11.9%)。抢救AOPP，患者由昏迷转为清醒，皮肤黏膜干燥，肌束震颤消失，能自由活动是一种好的表现。但由于抗胆碱能药物减量过快，用药间隔延长时间过大，洗胃不彻底造成毒物继续吸收而出现胸闷、气促、血压升高、精神萎靡，多汗、流涎、瞳孔再次缩小、肺部再次出现湿啰音；或昏迷，血清胆碱酯酶再次下降或不升，多属于“反跳”现象，如果对此认识不足，麻痹大意，就有可能引起抢救不及时导致患者死亡。
⑹吸入性肺炎：本组发生3例(7.1%)。发生原因：①洗胃时胃管误入气管，洗胃液进入肺部或洗胃时患者呕吐物误吸入气管，引起感染。②昏迷患者，为预防应激性溃疡使用抑酸剂，导致胃内PH值下降，肠道内菌群失调，肠道内细菌反流入气管，在气管内定植、繁殖。患者中毒症状缓解以后肺部仍可以闻及湿啰音，高烧，体温不退，咳嗽、咯痰，血象升高，肺部平片或肺部CT显示大面积片状、絮状阴影或实变影，也可见肺不张。虽经过积极抗感染，引流，化痰祛痰治疗，但最终没能挽救患者生命。
⑺休克：本组发生3例(7.1%)，急性有机磷中毒直接损害心肌细胞，造成心肌炎、心室颤动、中毒性休克导致循环衰竭；患者血压低，应用缩血管药物效果差，大量补充晶体和胶体液仍然无效，患者最终死于心肝肾等重要脏器灌注不足，急性肾功能衰竭。患者口服大量的农药以后，引起血管平滑肌先兴奋后麻痹，血管壁弹性减退，血液滞留在血管内，引起有效循环血量减少，组织器官缺血缺氧，无氧酵解增加，引起代谢性酸中毒，使血管床的容量进一步增大，血压更低，恶性循环。AOPP透过血脑屏障进入中枢神经系统，引起循环中枢的麻痹，更加重了休克的产生。为休克的患者实行血液灌流，将血液引流到体外，大量的血液进入体外进行高速循环，有效循环血量减少更明显，加重组织灌注不足。
⑻脑水肿：本组发生2例(4.8%)。有机磷进入体内后抑制胆碱酯酶的活力，使大量乙酰胆碱堆积，作用于脑内M受体，中枢神经先兴奋后抑制，同时过多的乙酰胆碱使儿茶酚胺大量释放，脑微小血管先收缩后扩张，形成弥漫性脑水肿，致脑组织缺血缺氧及代谢紊乱；过度洗胃和导泻引起大量的胃液和肠液丢失，引起HCO3.-丢失；低血压休克时机体组织灌注不足导致缺血缺氧，无氧酵解增加，乳酸生成增多；同时，休克时也可导致肾脏排泄酸性物质减少。酸中毒引起脑水肿，脑疝。
⑼医源性因素：本组发生2例(4.8%)，1例患者口服敌敌畏300ml余，离家较近，家属怀疑患者口服农药，但不能确定，立即送至医院。入院时中毒症状不明显，患者又否认服毒药。医生没有引起足够重视，只让护士去洗胃，没有早期足量使用解毒药物，洗胃时置入胃管困难，耽误约1小时，出现呼吸停止，后虽经积极抢救仍没能挽救患者生命。另1例为服有机磷农药后摔伤，造成蛛网膜下腔出血，昏迷，入院后医生没有详细询问病史，又没有认真的体格检查，即行血液灌流治疗，应用肝素后导致蛛网膜下腔出血量加大，结果抢救无效，死亡。
处置措施：①预防和治疗呼吸衰竭：尽早彻底洗胃，早期、足量使用抗胆碱能药物和胆碱酯酶复能剂，迅速解决AOPP引起的分泌物增多、呼吸肌无力现象，及时应用呼吸机辅助呼吸，纠正呼吸衰竭。②认识和警惕中间综合征：AOPP患者经过治疗症状缓解以后，出现吞咽困难或复视，抬头力弱，胸闷憋气、呼吸困难等症状，即为中间综合征的表现，应立即给予气管插管，呼吸机辅助呼吸。呼吸机的应用是降低病死率的关键措施。③抢救肺水肿：早期、足量使用抗胆碱能药物，利尿，吸氧，肾上腺皮质激素应用，气管插管，呼吸机辅助呼吸。方法使用得当，肺水肿基本能够纠正。④缩短就诊时间：做好宣传教育，普及AOPP的知识，提高对AOPP的鉴别能力，中毒后立即催吐并拨打“120”电话，争分夺秒赢得抢救时间[1]。⑤预防反跳：AOPP经过治疗症状缓解后或达到“阿托品化”后解毒药物减量要慎重，延长时间不减量，减量不延长时间，防止减量过快。同时监测血清ChE，根据血清ChE调整解毒药用量。洗胃不彻底的6小时后应再次洗胃。⑥防止吸入性肺炎：医护人员要加强理论学习和技能训练，提高洗胃水平，防止误入气管。预防应激性溃疡同时要防止胃肠道菌群失调，必要时用胃黏膜屏障保护剂代替止酸剂，减少胃肠道内细菌返流定植在呼吸道内。⑦预防休克：早期、足量使用抗胆碱能药物和胆碱酯酶复能剂，纠正电解质紊乱，及时补充血容量，避免血压下降。低血压的患者避免应用血液灌流治疗。⑧防止和纠正脑水肿：纠正酸中毒和稳定血压，减少脑水肿的发生。一旦发生脑水肿，脱水降颅压效果较差。
抢救AOPP时应尽早使用抗胆碱药和胆碱酯酶复能药，氯解磷定、阿托品或盐酸戊乙奎醚应用早期要足量，密切观察“阿托品化”；防治阿托品用量过大；及时就诊，彻底洗胃；有缺氧表现时及时给予气管插管，呼吸机辅助呼吸；及时纠正酸碱及电解质失衡；低血压休克患者不要盲目血液灌流，首先要将血压升至正常低限。避免以上因素，才能提高抢救成功率。
参考文献
1 王吉耀.内科学［M］.北京:人民卫生出版社,2002:1141-1142.
许冰
462002河南漯河市中心医院急救中心
(漯河医学高等专科学校第一附
属医院)
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.095
2004年3月～2008年6月收治急性有机磷农药中毒(AOPP)患者568例，其中死亡42例(7.4%)，为了减少死亡率，提高抢救成功率，现将死亡原因分析如下。
资料与方法
本组42例死亡患者中，男15例(35.7%)，女27例(64.3%)，均为口服有机磷农药，年龄18～81岁，平均45.6±3.8岁，就诊时间0.5～52小时，平均6.12小时，毒物种类：敌敌畏10例，对硫磷9例，氧化乐果8例，乐果6例，甲胺磷5例，甲拌磷4例，服毒量20～400ml，平均70ml。
救治措施：入院后及时建立静脉通道，洗胃，导泻，吸氧，阿托品或盐酸戊乙奎醚、氯解磷定早期、足量肌注或静推，及时血液灌流，呼吸困难给予气管插管，呼吸机辅助呼吸。大量补液，利尿，促进毒物排泄，对症处理，及时纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，监测血清胆碱酯酶(ChE)。
结 果
因呼吸衰竭致死13例(26.2%)，中间综合征6例(14.3%)，肺水肿致死5例(11.9%)，就诊延迟致死5例(11.9%)，反跳5例(11.9%)，吸入性肺炎3例(7.1%)，休克致死3例(7.1%)，脑水肿致死2例(4.8%)，医源性因素2例(4.8%)。
讨 论
死亡原因：
⑴呼吸衰竭：呼吸衰竭致死13例(26.2%)，本组患者均表现为呼吸无力，呼吸动度减小，紫绀，氧饱和度降低。AOPP患者可以引起支气管平滑肌收缩，出现胸闷、气短、呼吸困难等毒蕈碱样症状和体征；也可以直接作用于骨骼肌的神经肌肉接头，引起骨骼肌先兴奋后麻痹，呼吸肌麻痹出现呼吸困难，甚至死亡的烟碱样症状；还可以透过血脑屏障进入中枢神经系统引起中毒症状，出现呼吸循环中枢的麻痹。AOPP引起的这些中枢和外周呼吸中枢的麻痹均可以导致呼吸衰竭导致患者死亡。
⑵中间综合征：本组发生6例(14.3%)。首先表现颈屈肌、颅神经支配的肌肉、肢体近侧肌和呼吸机瘫痪，患者表现为声音嘶哑，吞咽困难或复视，眼球活动受限、抬头力弱，肩外展或屈髋困难，甚至胸闷憋气、呼吸困难等症状。AOPP导致的呼吸肌麻痹与早期不用或少用复能剂有关，也与短期内反复使用大剂量的阿托品有关。突触后膜主要的电生理改变为持续性去极化和串终极电位消失。
⑶肺水肿：肺水肿是AOPP的毒蕈碱样症状，本组发生5例(11.9%)，患者就诊时面色及全身皮肤黏膜青紫，大汗，浑身湿冷，全身多处肌束震颤，口吐白色或血性泡沫痰，双肺可闻及广泛的湿性啰音和痰鸣音，呼吸频率减慢，呼吸动度减小，心跳缓慢，入院后虽经积极抢救，但患者很快死亡。
⑷就诊延迟：就诊延迟致死5例(11.9%)。多由于患者服毒时家属不在场，没能够及时发现；或家属发现患者恶心、呕吐，询问患者情况时，患者隐瞒实情，没有据实告知；有时患者饮酒后服有机磷农药，家属发现患者昏迷、呕吐，刺鼻的酒精臭味掩盖了有机磷农药的大蒜臭味，简单以为饮酒所致，没有引起重视。患者入院时呼吸、心跳已经停止，医生已经无能为力。
⑸反跳：本组反跳5例(11.9%)。抢救AOPP，患者由昏迷转为清醒，皮肤黏膜干燥，肌束震颤消失，能自由活动是一种好的表现。但由于抗胆碱能药物减量过快，用药间隔延长时间过大，洗胃不彻底造成毒物继续吸收而出现胸闷、气促、血压升高、精神萎靡，多汗、流涎、瞳孔再次缩小、肺部再次出现湿啰音；或昏迷，血清胆碱酯酶再次下降或不升，多属于“反跳”现象，如果对此认识不足，麻痹大意，就有可能引起抢救不及时导致患者死亡。
⑹吸入性肺炎：本组发生3例(7.1%)。发生原因：①洗胃时胃管误入气管，洗胃液进入肺部或洗胃时患者呕吐物误吸入气管，引起感染。②昏迷患者，为预防应激性溃疡使用抑酸剂，导致胃内PH值下降，肠道内菌群失调，肠道内细菌反流入气管，在气管内定植、繁殖。患者中毒症状缓解以后肺部仍可以闻及湿啰音，高烧，体温不退，咳嗽、咯痰，血象升高，肺部平片或肺部CT显示大面积片状、絮状阴影或实变影，也可见肺不张。虽经过积极抗感染，引流，化痰祛痰治疗，但最终没能挽救患者生命。
⑺休克：本组发生3例(7.1%)，急性有机磷中毒直接损害心肌细胞，造成心肌炎、心室颤动、中毒性休克导致循环衰竭；患者血压低，应用缩血管药物效果差，大量补充晶体和胶体液仍然无效，患者最终死于心肝肾等重要脏器灌注不足，急性肾功能衰竭。患者口服大量的农药以后，引起血管平滑肌先兴奋后麻痹，血管壁弹性减退，血液滞留在血管内，引起有效循环血量减少，组织器官缺血缺氧，无氧酵解增加，引起代谢性酸中毒，使血管床的容量进一步增大，血压更低，恶性循环。AOPP透过血脑屏障进入中枢神经系统，引起循环中枢的麻痹，更加重了休克的产生。为休克的患者实行血液灌流，将血液引流到体外，大量的血液进入体外进行高速循环，有效循环血量减少更明显，加重组织灌注不足。
⑻脑水肿：本组发生2例(4.8%)。有机磷进入体内后抑制胆碱酯酶的活力，使大量乙酰胆碱堆积，作用于脑内M受体，中枢神经先兴奋后抑制，同时过多的乙酰胆碱使儿茶酚胺大量释放，脑微小血管先收缩后扩张，形成弥漫性脑水肿，致脑组织缺血缺氧及代谢紊乱；过度洗胃和导泻引起大量的胃液和肠液丢失，引起HCO3.-丢失；低血压休克时机体组织灌注不足导致缺血缺氧，无氧酵解增加，乳酸生成增多；同时，休克时也可导致肾脏排泄酸性物质减少。酸中毒引起脑水肿，脑疝。
⑼医源性因素：本组发生2例(4.8%)，1例患者口服敌敌畏300ml余，离家较近，家属怀疑患者口服农药，但不能确定，立即送至医院。入院时中毒症状不明显，患者又否认服毒药。医生没有引起足够重视，只让护士去洗胃，没有早期足量使用解毒药物，洗胃时置入胃管困难，耽误约1小时，出现呼吸停止，后虽经积极抢救仍没能挽救患者生命。另1例为服有机磷农药后摔伤，造成蛛网膜下腔出血，昏迷，入院后医生没有详细询问病史，又没有认真的体格检查，即行血液灌流治疗，应用肝素后导致蛛网膜下腔出血量加大，结果抢救无效，死亡。
处置措施：①预防和治疗呼吸衰竭：尽早彻底洗胃，早期、足量使用抗胆碱能药物和胆碱酯酶复能剂，迅速解决AOPP引起的分泌物增多、呼吸肌无力现象，及时应用呼吸机辅助呼吸，纠正呼吸衰竭。②认识和警惕中间综合征：AOPP患者经过治疗症状缓解以后，出现吞咽困难或复视，抬头力弱，胸闷憋气、呼吸困难等症状，即为中间综合征的表现，应立即给予气管插管，呼吸机辅助呼吸。呼吸机的应用是降低病死率的关键措施。③抢救肺水肿：早期、足量使用抗胆碱能药物，利尿，吸氧，肾上腺皮质激素应用，气管插管，呼吸机辅助呼吸。方法使用得当，肺水肿基本能够纠正。④缩短就诊时间：做好宣传教育，普及AOPP的知识，提高对AOPP的鉴别能力，中毒后立即催吐并拨打“120”电话，争分夺秒赢得抢救时间[1]。⑤预防反跳：AOPP经过治疗症状缓解后或达到“阿托品化”后解毒药物减量要慎重，延长时间不减量，减量不延长时间，防止减量过快。同时监测血清ChE，根据血清ChE调整解毒药用量。洗胃不彻底的6小时后应再次洗胃。⑥防止吸入性肺炎：医护人员要加强理论学习和技能训练，提高洗胃水平，防止误入气管。预防应激性溃疡同时要防止胃肠道菌群失调，必要时用胃黏膜屏障保护剂代替止酸剂，减少胃肠道内细菌返流定植在呼吸道内。⑦预防休克：早期、足量使用抗胆碱能药物和胆碱酯酶复能剂，纠正电解质紊乱，及时补充血容量，避免血压下降。低血压的患者避免应用血液灌流治疗。⑧防止和纠正脑水肿：纠正酸中毒和稳定血压，减少脑水肿的发生。一旦发生脑水肿，脱水降颅压效果较差。
抢救AOPP时应尽早使用抗胆碱药和胆碱酯酶复能药，氯解磷定、阿托品或盐酸戊乙奎醚应用早期要足量，密切观察“阿托品化”；防治阿托品用量过大；及时就诊，彻底洗胃；有缺氧表现时及时给予气管插管，呼吸机辅助呼吸；及时纠正酸碱及电解质失衡；低血压休克患者不要盲目血液灌流，首先要将血压升至正常低限。避免以上因素，才能提高抢救成功率。
参考文献
1 王吉耀.内科学［M］.北京:人民卫生出版社,2002:1141-1142.