目的观察大鼠肝门阻断后缺血再灌注(IR)损伤对心肌细胞超微结构的影响。方法大鼠气管切开机械通气,监测肺动脉压(PAP)。72只大鼠随机分为对照组(A组)、肝血流阻断组(B组)及门静脉转流下肝血流阻断组(C组)。于IR前和IR后1,6 h取左心室前壁心肌组织数块。血气分析肝门阻断期间门脉血pH和电解质;光、电镜下观察心肌细胞形态学改变。结果与A组比较,B,C组IR后PAP显著升高(P<0.05),但C组较B组更快恢复至阻断前水平。肝门阻断期间,B组pH降低显著(P<0.05,);K+较IR前升幅超过1倍(P<0.01),IR后下降,但6 h时仍处于较高水平(P<0.05);Ca2+呈进行性下降。C组变化与A组比较差别无统计意义(P>0.05)。电镜观察,A组心肌细胞超微结构正常;B组心肌细胞6 h可见线粒体水肿,心肌肌丝断裂,细胞间隙增大,部分心肌细胞可见坏死区域,结构崩解;C组IR后部分心肌肌丝模糊,线粒体肿胀,心肌细胞局灶性坏死。结论肝门阻断后门脉内酸性物质和高钾血症直接抑制心肌收缩力,减少心排,肠道IR损伤是引起心肌细胞超微结构损害的主要因素。