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【中图分类号】R446.12【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2011）04-0379-01
本文通过测定原发性骨质疏松症患者药物治疗前后四种尿生化指标，比较其对原发性骨质疏松症治疗的评价效果。
1 材料和方法
1.1 一般资料:原发性骨质疏松症（POP）患者33例（男11，女22），56～79岁，平均69岁，使用美国QDS-4500型DEXA-双能X线骨密度仪（由同济医科大学协和医院提供）测量骨密度（BMD），以BMD低于同性别正常人均值至少2.5个标准差（SD）以上者诊断为POP。每个患者予以二磷酸盐类药物阿仑磷酸钠片每日10 mg治疗6个月。
1.2 检测方法
1.2.1 尿中吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）应用Metra BioSystems公司ELISA试剂盒。尿羟脯氨酸采用改良氯胺T法，用HOP/Cr（mg/g）比值表示；尿钙采用邻甲酚酞酪合酮法，用Ca/Cr mmol/mmol比值表示。 1.2.2 统计学处理：t-检验、P值取双侧。
2 结果
2.1 POP患者药物治疗6个月后较治疗前第2～4腰椎BMD有明显的升高，其差别有极显著性意义（P＜0.001），升高率为4.1%±3.6%。股骨颈、Wards三角和大转子三个部位的BMD也于服药6个月后有显著增加，治疗6个月时比治疗前分别上升1.6%（P＜0.01），2.2%（P＜0.05）和2.6%（P＜0.001）。治疗期间未有骨折发生，出现不良反应3例。
2.2 POP患者经阿仑磷酸钠治疗6个月后，尿PYD及DPD水平明显低于治疗前；尿Ca/Cr、HOP/Cr的变化差异无显著性意义（见附表）。
附表 POP患者治疗前后尿PYD、DPD、Ca、HOP结果
注：均以肌酐Cr排泄率的比值表示 2、3重复性应用ELISA试剂盒检测尿中PYD、DPD的批内变异系数4.3%（n14，n为同批所作曲线数），批间变异系数7.1%（n9，n为重复实验次数）。
3 讨论
骨质疏松是Pommer在1885年提出来的,但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐步深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松。美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病。骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和容易发生骨折的全身性疾病。多数学者认为骨质疏松症的主要病理生理机制是破骨细胞所介导的骨吸收增加，骨转换增高。人们以往以尿羟脯氨酸（HOP）作为骨吸收的指标，但其特异性不高，受饮食影响大。近来人们发现吡啶酚和脱氧吡啶酚为骨吸收的特异性指标，不受饮食的影响。PYD广泛分布于骨骼的I型胶原和软骨的Ⅱ型胶原中。DPD是骨的特异标志物，仅在骨骼的Ⅰ型胶原中有相当量的存在。骨吸收时，胶原纤维降解，释放PYD和DPD，并从尿中排出。测定尿中PYD和DPD可直接评价骨丢失率。附表显示治疗后PYD、DPD值明显低于治疗前，其差别有显著性意义（P＜0.01）。说明PYD、DPD能灵敏地反映骨质疏松症的治疗效果。据文献报道尿PYD、DPD变化往往先于BMD的改变，并可连续测定观察其动态变化。破骨细胞活动产生的副产物，包括HOP及PYD。HOP可由肝脏及非骨源性组织迅速代谢，仅10%释入尿中，大约50%尿HOP为非骨源性，包括非骨胶原（如皮肤）、补体C1q片断及食物；所以相对来说特异性不高，敏感性低。附表中HOP值治疗前后差别无显著性意义（P＞0.05），与上述结论相符。附表中治疗前后尿钙差别无显著性意义，也反映出尿钙不能准确反映骨质疏松症治疗情况。尿钙受血钙水平影响较大，后者与饮食、肾小管重吸收有关。
以上表明，尿PYD、DPD能有效地监测骨质疏松症的治疗效果，它比尿HOP/Cr及尿钙特异性及敏感性均高，不受摄食的影响。
参考文献
[1] Kanis JA, Melton LJ 3rd, Christiansen C, et al. The diagnosis of osteoporosis. J Bone Miner Res 20099（8）:1137 -41
[2] Rosso R, Minisola S, Scarda A, et al. Temporal relationship between bone loss and increased bone turnover: a longitudinal study following natural menopause. J Endocrinol Invest 2009, 18（9）:723-8
[3] Garcia-Perez MA, Moreno-Mercer J, Tarin JJ, et al. Relationship between PTH,sex steroid and bone turnover marker measurements and bone density in recently postmenopausal women. Maturitas 2010,45（1）:67-74
本文通过测定原发性骨质疏松症患者药物治疗前后四种尿生化指标，比较其对原发性骨质疏松症治疗的评价效果。
1 材料和方法
1.1 一般资料:原发性骨质疏松症（POP）患者33例（男11，女22），56～79岁，平均69岁，使用美国QDS-4500型DEXA-双能X线骨密度仪（由同济医科大学协和医院提供）测量骨密度（BMD），以BMD低于同性别正常人均值至少2.5个标准差（SD）以上者诊断为POP。每个患者予以二磷酸盐类药物阿仑磷酸钠片每日10 mg治疗6个月。
1.2 检测方法
1.2.1 尿中吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）应用Metra BioSystems公司ELISA试剂盒。尿羟脯氨酸采用改良氯胺T法，用HOP/Cr（mg/g）比值表示；尿钙采用邻甲酚酞酪合酮法，用Ca/Cr mmol/mmol比值表示。 1.2.2 统计学处理：t-检验、P值取双侧。
2 结果
2.1 POP患者药物治疗6个月后较治疗前第2～4腰椎BMD有明显的升高，其差别有极显著性意义（P＜0.001），升高率为4.1%±3.6%。股骨颈、Wards三角和大转子三个部位的BMD也于服药6个月后有显著增加，治疗6个月时比治疗前分别上升1.6%（P＜0.01），2.2%（P＜0.05）和2.6%（P＜0.001）。治疗期间未有骨折发生，出现不良反应3例。
2.2 POP患者经阿仑磷酸钠治疗6个月后，尿PYD及DPD水平明显低于治疗前；尿Ca/Cr、HOP/Cr的变化差异无显著性意义（见附表）。
附表 POP患者治疗前后尿PYD、DPD、Ca、HOP结果
注：均以肌酐Cr排泄率的比值表示 2、3重复性应用ELISA试剂盒检测尿中PYD、DPD的批内变异系数4.3%（n14，n为同批所作曲线数），批间变异系数7.1%（n9，n为重复实验次数）。
3 讨论
骨质疏松是Pommer在1885年提出来的,但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐步深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松。美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病。骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和容易发生骨折的全身性疾病。多数学者认为骨质疏松症的主要病理生理机制是破骨细胞所介导的骨吸收增加，骨转换增高。人们以往以尿羟脯氨酸（HOP）作为骨吸收的指标，但其特异性不高，受饮食影响大。近来人们发现吡啶酚和脱氧吡啶酚为骨吸收的特异性指标，不受饮食的影响。PYD广泛分布于骨骼的I型胶原和软骨的Ⅱ型胶原中。DPD是骨的特异标志物，仅在骨骼的Ⅰ型胶原中有相当量的存在。骨吸收时，胶原纤维降解，释放PYD和DPD，并从尿中排出。测定尿中PYD和DPD可直接评价骨丢失率。附表显示治疗后PYD、DPD值明显低于治疗前，其差别有显著性意义（P＜0.01）。说明PYD、DPD能灵敏地反映骨质疏松症的治疗效果。据文献报道尿PYD、DPD变化往往先于BMD的改变，并可连续测定观察其动态变化。破骨细胞活动产生的副产物，包括HOP及PYD。HOP可由肝脏及非骨源性组织迅速代谢，仅10%释入尿中，大约50%尿HOP为非骨源性，包括非骨胶原（如皮肤）、补体C1q片断及食物；所以相对来说特异性不高，敏感性低。附表中HOP值治疗前后差别无显著性意义（P＞0.05），与上述结论相符。附表中治疗前后尿钙差别无显著性意义，也反映出尿钙不能准确反映骨质疏松症治疗情况。尿钙受血钙水平影响较大，后者与饮食、肾小管重吸收有关。
以上表明，尿PYD、DPD能有效地监测骨质疏松症的治疗效果，它比尿HOP/Cr及尿钙特异性及敏感性均高，不受摄食的影响。
参考文献
[1] Kanis JA, Melton LJ 3rd, Christiansen C, et al. The diagnosis of osteoporosis. J Bone Miner Res 20099（8）:1137 -41
[2] Rosso R, Minisola S, Scarda A, et al. Temporal relationship between bone loss and increased bone turnover: a longitudinal study following natural menopause. J Endocrinol Invest 2009, 18（9）:723-8
[3] Garcia-Perez MA, Moreno-Mercer J, Tarin JJ, et al. Relationship between PTH,sex steroid and bone turnover marker measurements and bone density in recently postmenopausal women. Maturitas 2010,45（1）:67-74