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[关键词] 急性ST段抬高型心肌梗死;PCI;心肌缺血后再灌注损伤;危险因素
[中图分类号] R542.22 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2021）25-0010-03
Analysis of risk factors of reperfusion injury of STEMI treated by PCI
ZHANG Xin LI Xiaoling
Department of Cardiology， Tongde Hospital of Zhejiang Province， Hangzhou 310012， China
[Abstract] Objective To explore the risk factors of reperfusion injury of STEMI treated by PCI. Methods The clinical data of 162 STEMI patients who underwent PCI treatment in our hospital from January 2018 to June 2020 were retrospectively analyzed. The patient′s general information and clinical data were recorded，including patient gender， age， smoking history， BMI， history of hypertension， history of diabetes， history of stroke， family history of cardiovascular disease， time from onset to treatment， blood vessels of the offender， blood pressure， BUN， Scr， BNP， CK， CK-MB， TC， TG， LDL-C， and HDL-C at admission， the FBG， cTnI， cTnT the next day after surgery.Single factor and multiple factors were used to analyze the influencing factors of reperfusion injury in STEMI treated by PCI. Results ①Univariate analysis showed that the culprit′s vessel was the right coronary artery， and the incidence of IRI was higher in patients with systolic blood pressure <140 mmHg at admission（P<0.05）， the levels of BNP， CK， CK-MB， cTnI， cTnT in the IRI group were higher， and the difference was statistically significant（P<0.05）.②The results of multivariate analysis showed that the culprit′s blood vessel being the right coronary artery and the systolic blood pressure<140 mmHg on admission， BNP， CK， CK-MB， cTnI， and cTnT levels were independent risk factors for reperfusion injury in STEMI treated with PCI（OR=6.129， 3.532， 3.811， 4.104， 3.967， 4.627， 4.380， P<0.05）. Conclusion The risk factors for reperfusion injury in STEMI treated by PCI include the culprit′s blood vessel being the right coronary artery， decreased systolic blood pressure at admission， and levels of BNP， CK， CK-MB， cTnI， and cTnT.This study indicates that the severity of the patient′s disease is closely related to reperfusion injury.
[Key words] Acute ST-segment elevation myocardial infarction; PCI; Reperfusion injury after myocardial ischemia; Risk factors
急性心肌梗死仍然是嚴重威胁生命的疾病之一。ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）是指具有典型的缺血性胸痛、持续超过20 min、血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变、心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention，PCI）是指经心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔，改善心肌血流灌注的治疗方法，是目前临床上救治急性心肌梗死的有效方法之一[1-2]。再灌注损伤是指缺血的组织在恢复血液灌注后导致再灌注区细胞及局部血管网出现病理生理变化，导致组织进一步损伤。PCI后发生心肌缺血后再灌注损伤（Ischemi-reperfusion injury，IRI）降低再灌注的治疗效果，影响患者预后[3-4]。目前认为冠状动脉狭窄率、再灌注前低血压等与患者发生再灌注损伤有关[5]。本研究通过回顾性分析STEMI行PCI治疗患者的临床资料，分析发生再灌注损伤的影响因素，以期为临床预防提供参考，现报道如下。 1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2018年1月至2020年6月在我院行PCI治疗的STEMI患者162例的临床资料进行回顾性分析。纳入标准[5]：①符合STEMI的诊断标准;②相邻2个或2个以上导联ST段抬高0.1 mV及以上;③发病至PCI时间≤12 h;④符合PCI适应证[6];⑤冠脉造影显示罪犯血管完全闭塞，无侧支循环;⑥患者及家属对治疗知情同意;⑦临床资料完整。排除标准[5]：①有PCI禁忌证者;②非ST段抬高型心肌梗死者;③不稳定型心绞痛者;④患者中途转院或死亡。162例患者中发生心肌缺血再灌注损伤的58例为IRI组，未发生再灌注损伤的患者104例为无IRI组。IRI诊断标准：闭塞的冠状动脉再通、梗死区血液灌流重建后，出现血压骤降、心律失常、心功能不全甚至猝死等病情恶化现象。
1.2 观察指标
记录患者的一般资料及临床资料，包括患者的性別、年龄、吸烟史、体质量指数（Body mass index，BMI）、高血压史、糖尿病史、卒中病史、心血管病家族史、发病至就诊时间、罪犯血管、入院时血压、血尿素氮（Blood urea nitrogen，BUN）、血肌酐（Serum creatinine，Scr）、脑钠肽（Brain natriuretic peptide，BNP）、肌酸激酶（Creatine kinase，CK）、肌酸激酶同工酶（Creatine kinase-MB，CK-MB）、总胆固醇（Total cholesterol，TC）、三酰甘油（Triglyceride，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（Low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（High density liptein cholesterol，HDL-C）、术后次日空腹血糖（Fasting blood glucose，FBG）、心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）、心肌肌钙蛋白T（Cardiac troponin T，cTnT）[5-7]。
1.3 统计学方法
采用SPSS 21.0统计学软件对数据进行分析，计数资料采用[n（%）]表示，采用χ2检验，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，采用F检验或t检验。多因素分析采用Logistic回归分析。α=0.05，双侧检验。
2 结果
2.1 PCI治疗STEMI发生再灌注损伤因素单因素分析
单因素分析结果显示，罪犯血管为右冠状动脉，入院时收缩压<140 mmHg的患者IRI发生率更高（P<0.05）;IRI组患者BNP、CK、CK-MB、cTnI、cTnT水平更高，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
表1 PCI治疗STEMI发生再灌注损伤因素单因素分析
2.2 PCI治疗STEMI发生再灌注损伤因素多因素分析
将单因素分析结果有意义的项目作为自变量进行赋值，将是否发生IRI作为因变量进行赋值，进行多因素分析，多因素分析结果显示，罪犯血管为右冠状动脉、入院时收缩压<140 mmHg、BNP、CK、CK-MB、cTnI、cTnT水平是PCI治疗STEMI发生再灌注损伤的独立危险因素（OR=6.129，3.532，3.811，4.104， 3.967，4.627，4.380，P<0.05）。见表2。
3 讨论
冠状动脉粥样硬化斑块破裂导致冠脉内血栓形成，血流中断，引发急性心肌梗死。冠脉闭塞20～30 min则心肌细胞少数坏死，1～2 h后绝大多数凝固型坏死溶解，生成肉芽组织，纤维化后可形成室壁瘤。再灌注治疗是目前急救治疗心肌梗死的重要方法，可尽快恢复心肌供血，减少心肌梗死。PCI是指经心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔，从而改善心肌的血流灌注的治疗方法。在急性心肌梗死发病12 h内行PCI直接开通梗死相关血管可以及时、有效和持续的开通IRA[8]。建议“进门-球囊开通”时间控制在90 min内。对于12 h内（特别是2～3 h内），特别是对于有溶栓禁忌的患者，如有条件应行直接PCI。对于发病超过12 h，但仍有缺血症状、心功能障碍、血流动力学不稳定或严重心律失常的患者也建议行直接PCI。对于发生心源性休克的患者，可将时间放宽至36 h。本次纳入研究的患者均为12 h内行PCI的患者。
缺血组织恢复血供后可产生大量的自由基，而这些自由基可损伤恢复血供的细胞，导致缺血再灌注损伤[9-10]。活性氧自由基在组织缺血再灌注损伤中发挥重要的作用。研究显示，在缺血再灌注治疗中抗氧化酶合成障碍，导致清除氧自由基能力下降，加重自由基对组织的损伤[11-12]。使用超氧化物歧化酶清除自由基对缺血再灌流组织损伤有保护作用[13]。心肌缺血导致细胞缺血缺氧，发生暂时性的功能受损或坏死，导致心肌梗死。再灌注后血液中的氧与坏死细胞及受损细胞溶解物质发生反应，导致大量氧自由基形成，进一步导致心肌损伤[14-15]。
一般来说，缺血时间长、缺血后不易形成侧支循环的组织、对氧需求量高的组织、器官、钠钙浓度增多等因素易诱发再灌注损伤[16-17]。乔云生等[18]研究显示，应用重组人脑利钠肽治疗可降低心肌梗死介入治疗术后心肌缺血再灌注损伤的风险。本研究中，右冠状动脉为罪犯血管的患者IRI发生率更高，多因素分析结果也显示其为IRI的独立危险因素。右冠状动脉主要供应右心房与右心室。右优势者左心室20%的供血来自右冠状动脉，包括左心室下壁、后壁、室间隔、窦房结60%的血液由右冠状动脉供给，房室结90%的血液由右冠状动脉供给。既往研究显示，右冠状动脉闭塞导致的急性梗死在再灌注治疗时，采用开通血管前1 min内开始再灌注30 s，再缺血30 s，交替4次后再持续再灌注治疗，可显著降低患者发生再灌注损伤的风险[19]。动物实验中也显示，右冠状动脉缺血预处理、右冠状动脉缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用[20]。入院时收缩压低是IRI的影响因素。入院时适当的高血压有利于缺血心肌的供血。BNP、CK、CK-MB、cTnI、cTnT水平是反映心肌缺血损害情况的指标，水平越高，说明心肌损害面积越大，这可能与再灌注后发生IRI有关。 综上所述，PCI治疗STEMI发生再灌注损伤的危险因素包括罪犯血管为右冠状动脉、入院时收缩压下降、BNP、CK、CK-MB、cTnI、cTnT水平等，提示患者的疾病严重程度与再灌注损伤密切相关。
[参考文献]
[1] 穆玉明，卢寒冰.对经皮冠状动脉介入术后超声观察心功能变化研究现状与进展[J].中国医学影像技术，2020， 36（1）：2-5.
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[3] 韩婷婷，王虹，吴美美，等.sCD40L Lp-PLA2对行急诊PCI中发生心肌缺血/再灌注损伤评估价值[J].河北医学，2020，26（2）：240-244.
[4] 沈彬，赵勇，马军力，等.缺血后适应联合替罗非班干预急性ST段抬高型心肌梗死再灌注损伤的临床研究[J].中西医结合心脑血管病杂志，2020，18（9）：1432-1435.
[5] 余平，李叶子.急性ST段抬高型心肌梗死患者早期PCI术后继发心肌缺血再灌注损伤危险因素分析[J].中国医学前沿杂志（电子版），2018，10（3）：84-88.
[6] 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员.经皮冠状动脉介入治疗指南（2009）[J].中華心血管病杂志，2009，37（1）：4-25.
[7] 张英，王亚柱，刘静怡，等.直接经皮冠状动脉介入治疗发生缺血再灌注损伤的预测因素与预后影响[J].心肺血管病杂志，2019，38（8）：821-825.
[8] 孙丽红，方喜波，李莉，等.半量瑞替普酶溶栓后行转运PCI与直接转运PCI对急性ST段抬高型心肌梗死临床疗效的对比研究[J].现代生物医学进展，2020，20（10）：1917-1921，1937.
[9] 张海波，李运丽，朱智慧，等.远程缺血预处理对ACS患者PCI后心肌再灌注损伤和炎症反应的影响研究[J].中国循证心血管医学杂志，2020，12（5）：561-565.
[10] 曾朝东，梁思宇，林嘉隆，等.经皮冠脉介入治疗术前缺血预适应对急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注后心律失常的影响[J].广州医科大学学报，2019，47（6）：40-43.
[11] 罗峰，苏强.心肌缺血再灌注损伤防治的研究现状及展望[J].广东医学，2019，40（2）：305-307.
[12] 杜正强，刘盼，梅少平，等.硝酸异山梨酯对STEMI患者心肌缺血再灌注损伤的后处理效应[J].中国药物应用与监测，2019，16（6）：331-334.
[13] 丁华胜，王永剑，黄忠毅.丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤中HMGB1、IL-1β表达及SOD水平的影响[J].中国中医急症，2020，29（5）：776-778，801.
[14] 徐珺，杨跃进.不同来源的外泌体减轻心肌缺血再灌注损伤的机制[J].中华医学杂志，2017，97（30）：2395-2397.
[15] 张文，杨巍.缺血后适应对心肌缺血/再灌注损伤的影响及其进展[J].中国循证心血管医学杂志，2018，10（4）：506-507.
[16] 靳绵绵.缺血修饰白蛋白对STEMI病人溶栓后早期PCI术后继发心肌缺血再灌注损伤的风险评估价值[J].中西医结合心脑血管病杂志，2018，16（24）：3659-3663.
[17] 王天龙.缺血再灌注损伤：从机制到多重干预[J].中华医学杂志，2012，92（37）：2593-2594.
[18] 乔云生，李占杰，董玉华.重组人脑利钠肽治疗急性前壁心肌梗死介入术后心肌缺血再灌注损伤临床观察[J].社区医学杂志，2020，18（6）：413-416.
[19] 彭勇，范剑峰，高招波，等.缺血后处理对右冠状动脉闭塞再灌注损伤的影响[J].临床心血管病杂志，2013，29（7）：495-498.
[20] 李君，林国强，黄日茂，等.右冠状动脉缺血预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].中南大学学报（医学版），2016，41（10）：1047-1051.
（收稿日期：2020-09-07）
[中图分类号] R542.22 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2021）25-0010-03
Analysis of risk factors of reperfusion injury of STEMI treated by PCI
ZHANG Xin LI Xiaoling
Department of Cardiology， Tongde Hospital of Zhejiang Province， Hangzhou 310012， China
[Abstract] Objective To explore the risk factors of reperfusion injury of STEMI treated by PCI. Methods The clinical data of 162 STEMI patients who underwent PCI treatment in our hospital from January 2018 to June 2020 were retrospectively analyzed. The patient′s general information and clinical data were recorded，including patient gender， age， smoking history， BMI， history of hypertension， history of diabetes， history of stroke， family history of cardiovascular disease， time from onset to treatment， blood vessels of the offender， blood pressure， BUN， Scr， BNP， CK， CK-MB， TC， TG， LDL-C， and HDL-C at admission， the FBG， cTnI， cTnT the next day after surgery.Single factor and multiple factors were used to analyze the influencing factors of reperfusion injury in STEMI treated by PCI. Results ①Univariate analysis showed that the culprit′s vessel was the right coronary artery， and the incidence of IRI was higher in patients with systolic blood pressure <140 mmHg at admission（P<0.05）， the levels of BNP， CK， CK-MB， cTnI， cTnT in the IRI group were higher， and the difference was statistically significant（P<0.05）.②The results of multivariate analysis showed that the culprit′s blood vessel being the right coronary artery and the systolic blood pressure<140 mmHg on admission， BNP， CK， CK-MB， cTnI， and cTnT levels were independent risk factors for reperfusion injury in STEMI treated with PCI（OR=6.129， 3.532， 3.811， 4.104， 3.967， 4.627， 4.380， P<0.05）. Conclusion The risk factors for reperfusion injury in STEMI treated by PCI include the culprit′s blood vessel being the right coronary artery， decreased systolic blood pressure at admission， and levels of BNP， CK， CK-MB， cTnI， and cTnT.This study indicates that the severity of the patient′s disease is closely related to reperfusion injury.
[Key words] Acute ST-segment elevation myocardial infarction; PCI; Reperfusion injury after myocardial ischemia; Risk factors
急性心肌梗死仍然是嚴重威胁生命的疾病之一。ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）是指具有典型的缺血性胸痛、持续超过20 min、血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变、心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention，PCI）是指经心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔，改善心肌血流灌注的治疗方法，是目前临床上救治急性心肌梗死的有效方法之一[1-2]。再灌注损伤是指缺血的组织在恢复血液灌注后导致再灌注区细胞及局部血管网出现病理生理变化，导致组织进一步损伤。PCI后发生心肌缺血后再灌注损伤（Ischemi-reperfusion injury，IRI）降低再灌注的治疗效果，影响患者预后[3-4]。目前认为冠状动脉狭窄率、再灌注前低血压等与患者发生再灌注损伤有关[5]。本研究通过回顾性分析STEMI行PCI治疗患者的临床资料，分析发生再灌注损伤的影响因素，以期为临床预防提供参考，现报道如下。 1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2018年1月至2020年6月在我院行PCI治疗的STEMI患者162例的临床资料进行回顾性分析。纳入标准[5]：①符合STEMI的诊断标准;②相邻2个或2个以上导联ST段抬高0.1 mV及以上;③发病至PCI时间≤12 h;④符合PCI适应证[6];⑤冠脉造影显示罪犯血管完全闭塞，无侧支循环;⑥患者及家属对治疗知情同意;⑦临床资料完整。排除标准[5]：①有PCI禁忌证者;②非ST段抬高型心肌梗死者;③不稳定型心绞痛者;④患者中途转院或死亡。162例患者中发生心肌缺血再灌注损伤的58例为IRI组，未发生再灌注损伤的患者104例为无IRI组。IRI诊断标准：闭塞的冠状动脉再通、梗死区血液灌流重建后，出现血压骤降、心律失常、心功能不全甚至猝死等病情恶化现象。
1.2 观察指标
记录患者的一般资料及临床资料，包括患者的性別、年龄、吸烟史、体质量指数（Body mass index，BMI）、高血压史、糖尿病史、卒中病史、心血管病家族史、发病至就诊时间、罪犯血管、入院时血压、血尿素氮（Blood urea nitrogen，BUN）、血肌酐（Serum creatinine，Scr）、脑钠肽（Brain natriuretic peptide，BNP）、肌酸激酶（Creatine kinase，CK）、肌酸激酶同工酶（Creatine kinase-MB，CK-MB）、总胆固醇（Total cholesterol，TC）、三酰甘油（Triglyceride，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（Low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（High density liptein cholesterol，HDL-C）、术后次日空腹血糖（Fasting blood glucose，FBG）、心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）、心肌肌钙蛋白T（Cardiac troponin T，cTnT）[5-7]。
1.3 统计学方法
采用SPSS 21.0统计学软件对数据进行分析，计数资料采用[n（%）]表示，采用χ2检验，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，采用F检验或t检验。多因素分析采用Logistic回归分析。α=0.05，双侧检验。
2 结果
2.1 PCI治疗STEMI发生再灌注损伤因素单因素分析
单因素分析结果显示，罪犯血管为右冠状动脉，入院时收缩压<140 mmHg的患者IRI发生率更高（P<0.05）;IRI组患者BNP、CK、CK-MB、cTnI、cTnT水平更高，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
表1 PCI治疗STEMI发生再灌注损伤因素单因素分析
2.2 PCI治疗STEMI发生再灌注损伤因素多因素分析
将单因素分析结果有意义的项目作为自变量进行赋值，将是否发生IRI作为因变量进行赋值，进行多因素分析，多因素分析结果显示，罪犯血管为右冠状动脉、入院时收缩压<140 mmHg、BNP、CK、CK-MB、cTnI、cTnT水平是PCI治疗STEMI发生再灌注损伤的独立危险因素（OR=6.129，3.532，3.811，4.104， 3.967，4.627，4.380，P<0.05）。见表2。
3 讨论
冠状动脉粥样硬化斑块破裂导致冠脉内血栓形成，血流中断，引发急性心肌梗死。冠脉闭塞20～30 min则心肌细胞少数坏死，1～2 h后绝大多数凝固型坏死溶解，生成肉芽组织，纤维化后可形成室壁瘤。再灌注治疗是目前急救治疗心肌梗死的重要方法，可尽快恢复心肌供血，减少心肌梗死。PCI是指经心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔，从而改善心肌的血流灌注的治疗方法。在急性心肌梗死发病12 h内行PCI直接开通梗死相关血管可以及时、有效和持续的开通IRA[8]。建议“进门-球囊开通”时间控制在90 min内。对于12 h内（特别是2～3 h内），特别是对于有溶栓禁忌的患者，如有条件应行直接PCI。对于发病超过12 h，但仍有缺血症状、心功能障碍、血流动力学不稳定或严重心律失常的患者也建议行直接PCI。对于发生心源性休克的患者，可将时间放宽至36 h。本次纳入研究的患者均为12 h内行PCI的患者。
缺血组织恢复血供后可产生大量的自由基，而这些自由基可损伤恢复血供的细胞，导致缺血再灌注损伤[9-10]。活性氧自由基在组织缺血再灌注损伤中发挥重要的作用。研究显示，在缺血再灌注治疗中抗氧化酶合成障碍，导致清除氧自由基能力下降，加重自由基对组织的损伤[11-12]。使用超氧化物歧化酶清除自由基对缺血再灌流组织损伤有保护作用[13]。心肌缺血导致细胞缺血缺氧，发生暂时性的功能受损或坏死，导致心肌梗死。再灌注后血液中的氧与坏死细胞及受损细胞溶解物质发生反应，导致大量氧自由基形成，进一步导致心肌损伤[14-15]。
一般来说，缺血时间长、缺血后不易形成侧支循环的组织、对氧需求量高的组织、器官、钠钙浓度增多等因素易诱发再灌注损伤[16-17]。乔云生等[18]研究显示，应用重组人脑利钠肽治疗可降低心肌梗死介入治疗术后心肌缺血再灌注损伤的风险。本研究中，右冠状动脉为罪犯血管的患者IRI发生率更高，多因素分析结果也显示其为IRI的独立危险因素。右冠状动脉主要供应右心房与右心室。右优势者左心室20%的供血来自右冠状动脉，包括左心室下壁、后壁、室间隔、窦房结60%的血液由右冠状动脉供给，房室结90%的血液由右冠状动脉供给。既往研究显示，右冠状动脉闭塞导致的急性梗死在再灌注治疗时，采用开通血管前1 min内开始再灌注30 s，再缺血30 s，交替4次后再持续再灌注治疗，可显著降低患者发生再灌注损伤的风险[19]。动物实验中也显示，右冠状动脉缺血预处理、右冠状动脉缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用[20]。入院时收缩压低是IRI的影响因素。入院时适当的高血压有利于缺血心肌的供血。BNP、CK、CK-MB、cTnI、cTnT水平是反映心肌缺血损害情况的指标，水平越高，说明心肌损害面积越大，这可能与再灌注后发生IRI有关。 综上所述，PCI治疗STEMI发生再灌注损伤的危险因素包括罪犯血管为右冠状动脉、入院时收缩压下降、BNP、CK、CK-MB、cTnI、cTnT水平等，提示患者的疾病严重程度与再灌注损伤密切相关。
[参考文献]
[1] 穆玉明，卢寒冰.对经皮冠状动脉介入术后超声观察心功能变化研究现状与进展[J].中国医学影像技术，2020， 36（1）：2-5.
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[11] 罗峰，苏强.心肌缺血再灌注损伤防治的研究现状及展望[J].广东医学，2019，40（2）：305-307.
[12] 杜正强，刘盼，梅少平，等.硝酸异山梨酯对STEMI患者心肌缺血再灌注损伤的后处理效应[J].中国药物应用与监测，2019，16（6）：331-334.
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[14] 徐珺，杨跃进.不同来源的外泌体减轻心肌缺血再灌注损伤的机制[J].中华医学杂志，2017，97（30）：2395-2397.
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（收稿日期：2020-09-07）