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观察超前缺血（preconditioning with ischemia, PCI）对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注（ischemia-reperfusion, I-R）损伤的影响。发现（1）心肌细胞经PCI后，其ATP含量及培养液LDH无明显变化；（2）经PCI诱导的心肌细胞，持续3h缺糖、缺氧，其ATP消耗较对照组显著减少；（3）复灌期PCI组ATP含量增加，LDH下降；（4）在各时相［Ca++］i与对照组比较无明显变化，但LPO于复糖、复氧后显著降低。结果提示：有限次数短暂PCI对心肌细胞代谢及膜通透性无损伤作用；PCI能提高细胞对长时间缺氧的耐受能力，减轻缺氧心肌I-R损伤。其机理可能是：心肌细胞作为一独立的基本功能单位，经PCI诱导，细胞内抗氧自由基系统酶的活性增加，减轻了氧自由基的损伤效应。